Tidlig oppdagelse av influensapandemien i 1957 bidro til å bremse spredningen

Tidlig oppdagelse av influensapandemien i 1957 bidro til å bremse spredningen


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

17. april 1957 innså Maurice Hilleman at en pandemi var på vei til USA. Den dagen, New York Times rapportert om et stort influensautbrudd i Hong Kong. Spesielt en detalj fanget legens øye: i de lange køene til klinikkene sa avisen "kvinner bar glassøyne barn knyttet til ryggen." Han kom raskt på jobb, og sa at det var en pandemi som kom og presset på å utvikle en vaksine da skolen begynte igjen til høsten.

Det første tilfellet av pandemien hadde dukket opp i Guizhou -provinsen i sørvestlige Kina i februar 1957. Da Hilleman leste om det i april, Times rapporterte at anslagsvis 250 000 innbyggere i Hong Kong - eller 10 prosent av regionens befolkning - fikk behandling for det.

"Vi savnet det alle," husket han senere for The Vaccine Makers Project. "Militæret savnet det, og Verdens helseorganisasjon savnet det."

LES MER: Hvordan amerikanske byer prøvde å stoppe spredningen av spanskesyken i 1918

Dagen etter å ha lest historien, sendte han en kabel til et Army Medical General Laboratory i Zama, Japan, og ba personalet undersøke hva som foregikk i Hong Kong. En medisinsk offiser identifiserte et medlem av den amerikanske marinen som hadde blitt smittet i Hong Kong, og sendte tjenestemannens spytt tilbake til Hilleman i USA, slik at han kunne studere viruset.

1957 -viruset skiftet

Som sjef for luftveissykdommer ved Walter Reed Army Institute of Research i Washington, DC, hadde Hilleman "tilgang til et stort antall serum fra mennesker i forskjellige aldre gjennom tidligere år og tiår", sier barnelege Paul A. Offit, som tjener som direktør for Vaccine Education Center ved Children's Hospital i Philadelphia og er forfatter av Vaksinert: One Man's Quest to Bekjemp verdens dødeligste sykdommer.

I sitt arbeid hos Walter Reed hadde Hilleman gjort den kritiske observasjonen at de to viktigste proteinene i influensaviruset - hemagglutinin og neuraminidase - gjennomgår små endringer eller "drift" mellom sesongene (denne innsikten hjalp ham med å forutsi behovet for årlige influensavaksinasjoner ).

Ved å sammenligne marinesoldatens virus mot tidligere influensavirus, "var det han fant at det var et dramatisk skifte," sier Offit. "Begge disse proteinene var helt forskjellige fra det de hadde vært tidligere. De hadde ikke bare drevet, de hadde flyttet seg. " Dette nye viruset var en helt annen type influensa.

Hilleman kunne ikke finne tegn på befolkningsimmunitet mot denne nye stammen, så han sendte viruset til andre helseorganisasjoner for å bekrefte funnene hans. Disse organisasjonene fant ut at de eneste som hadde antistoffer mot viruset var en liten gruppe i 70- og 80 -årene som hadde overlevd den "russiske influensa" -pandemien i 1889 og 1890.

LES MER: Hvorfor den andre bølgen i spanskesyken i 1918 var så dødelig

Med denne kunnskapen la Hilleman ut pressemeldinger som kunngjorde at en ny influensapandemi hadde kommet, og ville nå USA innen september 1957. Selv om han møtte en viss motstand, overbeviste han selskapene om å begynne å jobbe med influensavaksiner for å være klare da. Befruktede kyllingegg ville være nødvendig for denne produksjonen, så han ba selskapene om å minne bøndene om ikke å drepe hanene sine på slutten av klekkesesongen.

Å lage en vaksine for en ny influensastamme er veldig forskjellig fra å lage en vaksine for noe helt nytt som COVID-19, det nye koronaviruset som dukket opp i 2019. Leger og forskere utviklet først levedyktige influensavaksiner på 1940-tallet, så de startet ikke fra skrape da de gikk på jobb med influensavaksinen i 1957. Likevel gikk Hilleman forbi tilsynsmyndigheter i sine forsøk på å presse vaksinen frem fordi han bekymret at byråene ville bremse prosessen.

Da influensa traff USA, var en vaksine klar

Da den nye influensastammen traff USA i september, akkurat som Hilleman hadde spådd det, var landet klart med en vaksine. Viruset, kalt "asiatisk influensa", drepte anslagsvis 70 000 til 116 000 amerikanere og en til fire millioner mennesker over hele verden, men eksperter antyder at det ville ha drept mange flere hvis ikke for vaksinen. Omtrent da Hilleman ble født, drepte "spanskesyken" fra 1918 til 1919 anslagsvis 675 000 amerikanere og 50 millioner mennesker over hele verden.

"Det er det som er vanskelig med folkehelsen," sier Alexandra Lord, leder for avdeling for medisin og vitenskap ved Smithsonian National Museum of American History i Washington, DC

"Når ting går veldig, veldig bra, er det veldig vanskelig å si, 'så mange liv ble reddet', fordi vi ikke vet hva som hadde skjedd uten det," sier hun. "Selv om det er umulig for oss å si hvor mange liv som ble reddet, synes jeg det er godt å si at han dramatisk snudde en pandemi."

Før hans død i 2005 hjalp Hilleman med å utvikle mer enn 40 vaksiner, mange av dem mot barnesykdommer. For dette arbeidet har eksperter kreditert ham for å ha reddet millioner av liv. I 1988 mottok han National Medal of Science for sine bidrag til folkehelsen.


Si dine bønner og ta sjansen din

Omgitt av amuletter av koronavirus -krisen stirrer jeg ut av vinduet mitt på en by som kanskje er på randen av katastrofe. Til høyre for meg er et glass hermetisk pasta. Til venstre for meg er kartonger med corned beef-hash fra New Jersey og vann på flaske fra Maine. Jeg er klar for det som kommer.

Bortsett fra, jeg er ikke klar. Faktisk, selv i min avanserte alder på 80-tallet, synes jeg hele panikk-covid-19 er merkelig og plagsom. Jeg har opplevd epidemier før, men de krasjet ikke aksjemarkedet, ødela en blomstrende økonomi og stengte internasjonale reiser. De stoppet ikke St. Patrick's Day -paraden eller NCAA -basketballturneringen, og de droppet ikke gardinet på Broadway -show. Vil disse ekstreme tiltakene ha noen reell effekt på spredningen av Covid-19 i New York eller Amerika? Vi er i ferd med å finne ut.

Mitt første møte med en global pandemi kom i oktober 1957, da jeg tilbrakte en uke på sykestuen min med et tilfelle av H2N2 -viruset, kjent den gang under det politisk ukorrekte navnet "asiatisk influensa." Feberen min steg til 105, og jeg var sykere enn jeg noen gang har vært. Sykehuset ble raskt fylt med andre tilfeller, selv om noen skrantende studenter tøffet det i sovesalene sine med aspirin og appelsinjuice. Høgskolen selv lukket ikke, og byen rundt påla ikke restriksjoner på offentlige sammenkomster. Den dagen jeg ble utskrevet fra sykestua, spilte jeg i en interkollegial fotballkamp, ​​som trakk et stort publikum.

Det er ikke slik at asiatisk influensa - den andre influensapandemien i det tjuende århundre - ikke var en alvorlig sykdom. På verdensbasis drepte denne influensastammen et sted mellom 1 og 2 millioner mennesker. Mer enn 100.000 døde alene i USA. Og likevel, så vidt jeg vet, ropte ikke guvernører ut nasjonalgarden, og politiske panikkangere skyldte ikke alt på president Eisenhower. Høyskoleidrettsarrangementer ble ikke avlyst, fly og tog fortsatte å kjøre, og amerikanerne så ikke på hverandre med frykt og mistanke, og rørte albuer i stedet for hender. Vi tok asiatiske influensa med ro. Vi sa våre bønner og tok sjansene våre.

I dag ser jeg tilbake og lurer på om et uvitende Amerika møtte pesten i 1957 med en slags uvitende dårskap. Hvorfor var vi ikke mer aktive i kampen mot denne smitten? Kan strengere karantene -prosedyrer ha redusert infeksjonshastigheten og redusert dødstallet? Kort sagt, hvorfor var vi ikke mer redde?

Det er vanskelig å svare på det spørsmålet uten å forklare hvordan det var å vokse opp i en tid med smittsom sykdom. Min mor viste meg en gang en liste over de smittsomme sykdommene hun overlevde før hun var 20. På listen var de vanlige barnesykdommene, sammen med dødelige plager som tyfus, lungebetennelse, difteri (det drepte hennes eldre bror), skarlagensfeber, og den dødelige spanskesyken 1918–19, som tok mer enn 50 millioner liv rundt om i verden.

For de som vokste opp på 1930- og 1940 -tallet, var det ikke noe uvanlig med å bli truet av smittsom sykdom. Kusma, meslinger, kyllingkopper og tyske meslinger feide gjennom hele skoler og byer jeg hadde alle fire. Polio tok en årlig tung toll, og etterlot tusenvis av mennesker (for det meste barn) lammet eller død. Det var ingen vaksiner. Å vokse opp betydde å kjøre en uunngåelig hane av smittsom sykdom. For studenter i 1957 var den asiatiske influensa en kjent hindring på veien mot voksen alder. For alle eldre var influensa en kjent fiende. Det var ingen mulighet for å jobbe hjemme. Du måtte gå ut og møte faren.

I dag, takket være vaksiner, husker færre og færre mennesker hvordan det var å overleve en rekke barnesykdommer. Er den ukjente trusselen om alvorlig sykdom som gjør oss mer redde for Covid-19 enn vi trenger å være? Finner et samfunn som er mer avhengig av politikk enn tro, seg nå i en ubehagelig bånd, ute av stand til å holde foredrag, panne, skremme eller unngå den feilaktige oppførselen til en farlig mikrobe?

Når koronaviruset endelig går sin gang, vil en av de viktigste oppgavene for helsepersonell være å avgjøre om de forebyggende tiltakene vi tar i dag var effektive. Reddet utplasseringen av nasjonalgarden liv, eller utsatte det bare soldatene for en infeksjon som til slutt ikke kunne stoppes? Betalte vi en for høy pris for å ødelegge økonomien vår og forstyrre samfunnet vårt?

Eller gjorde vi det riktig, handlet raskt og avgjørende for å bremse viruset og stenge mulige smitteveier? Ved å sammenligne 2020 -dataene med informasjon fra 1957, vil vi også kunne finne ut om de merkelige menneskene som levde det fjerne året - og jeg husker dem godt - kunne ha gjort mer for å redusere dødstallet av asiatisk influensa. Jo flere svar vi får, og jo før vi får dem, jo ​​bedre blir det for alle. Når forhenget går opp på Broadway igjen, et sted på et fjernt kontinent som skal navngis senere, kan vi være sikre på at nye virus venter i vingene.

Clark Whelton, en forfatter i New York, var taleskriver for ordførerne i New York, Edward Koch og Rudolph Giuliani.


Tidlig oppdagelse av influensapandemien i 1957 bidro til å bremse spredningen - HISTORIE

I løpet av det siste århundret skjedde det 4 influensapandemier. Etter fremveksten av et nytt influensavirus av svineopprinnelse i 1976, begynte nasjonale, statlige og lokale amerikanske helsemyndigheter å planlegge innsatsen for å reagere på fremtidige pandemier. Flere hendelser har siden stimulert fremskritt i nødplanlegging av folkehelsen: utbrudd av aviær influensa A (H5N1) i 1997 i Hongkong, Kina, miltbrannangrepene i USA i 2001, utbruddet av alvorlig akutt respiratorisk syndrom i 2003, og influensa A (2003) H5N1) virusinfeksjon hos mennesker. Vi skisserer utviklingen av amerikansk pandemiplanlegging siden slutten av 1970 -tallet, oppsummerer planleggingsresultater og forklarer deres pågående betydning. Folkehelsemiljøets respons på influensa A (H1N1) pdm09 -pandemien i 2009 demonstrerte verdien av planlegging og ga innsikt i å forbedre fremtidige planer og innsatsinnsats. Beredskapsplanlegging vil styrke den kollektive, flernivåresponsen mot fremtidige folkehelsekriser.

Historisk bakgrunn

Influensapandemier oppstår når et animalsk influensavirus som mennesker ikke har eller begrenset immunitet til, får muligheten til ved genetisk sortering eller mutasjon å forårsake vedvarende smitte fra menneske til menneske som fører til utbrudd i hele samfunnet (1). Eksistensen av en pandemi bestemmes for tiden av sykdomsutbredelsen, ikke av dødeligheten av sykdommen forårsaket av det nye viruset (2). I løpet av det tjuende århundre skjedde influensapandemier i 1918, 1957 og 1968. Pandemien fra 1918, kjent som "spanskesyken" -pandemien, var unik ved at det største antallet dødsfall var blant unge, friske personer. Overdødelighet i USA under pandemien i 1918 ble estimert til 546 000 dødsfall (3). Pandemiene i 1957 og 1968, selv om de er forbundet med dødsrater som er større enn for sesonginfluensaepidemier (3), var langt mindre ødeleggende enn pandemien i 1918.

Før 1976 skjedde folkehelseplanlegging for pandemier først og fremst som svar på påvisning av et nytt influensavirus. Denne reaktive modusen fortsatte til tross for rammene som ble skissert i 1960 av den amerikanske kirurgeneral L.E. Burney for å svare på den neste pandemien. Dette rammeverket innebar anerkjennelse av pandemien (dvs. overvåking), produksjon og distribusjon av vaksine og identifisering av forskningsbehov (4). Storstilt planlegging av infeksjonssykdomsrespons kan ha blitt hemmet av den stiltiende antagelsen om at regjeringens offentlige helseressurser var bedre rettet mot andre prioriteringer.

I januar 1976 dukket det opp et nytt influensavirus fra svin blant soldater i Fort Dix, New Jersey (5) 1 soldat døde, og anslagsvis 230 ble smittet. Fremveksten av influensavirus av svin opprinnelse ved Fort Dix førte til beslutningen om å sette i gang et nasjonalt immuniseringsprogram (6). Følgende hendelser skjedde etter denne avgjørelsen: Kongressen finansierte vaksineproduksjon og erstatningsansvar for produsenter, vaksine ble produsert, en massevaksinasjonskampanje startet og 45,65 millioner mennesker ble vaksinert i USA (7). Den første frykten for at viruset ville forårsake en pandemi ble ikke realisert: vedvarende overføring skjedde ikke utenfor Fort Dix. Vaksinasjonskampanjen begynte i oktober 1976 og ble stoppet i desember på grunn av første rapporter om en sjelden sammenheng mellom den såkalte "svineinfluensa" -vaksinen og Guillain-Barré syndrom som foreningen senere ble bekreftet (7). En innflytelsesrik politisk gjennomgang av "svineinfluensa -saken" (dvs. kampanjen for å immunisere den amerikanske befolkningen mot en mulig epidemi) identifiserte flere kritiske behov for fremtidig planlegging: 1) en mer forsiktig tilnærming til å tolke begrensede data og formidle risiko for publikum , 2) større investeringer i forskning og beredskap, 3) tydeligere operasjonelt ansvar innen den føderale regjeringen, 4) tydelig kommunikasjon mellom planleggere på alle regjeringsnivåer, 5) styrket lokal kapasitet for planimplementering, og 6) forbedrede mekanismer for programevaluering (8).

I november 1977, atskilt fra Fort Dix -utbruddet, gjentok en stamme av menneskelig influensa A (H1N1) -virus seg igjen i det tidligere Sovjetunionen, nordøstlige Kina og Hong Kong, Kina, selv om viruset ikke hadde sirkulert siden 1957. Denne stammen primært berørte unge mennesker og forårsaket mild sykdom (9). Viruset ble funnet å være nært beslektet med en stamme fra 1950 A (H1N1), men ulik stammen fra 1957, noe som tyder på at denne utbruddstammen fra 1977 hadde blitt bevart siden 1950 (9).

Sammenslåingen av frykten for en mulig pandemi i 1976 etterfulgt av en ny stamme av sirkulerende sesonginfluensavirus i sirkulasjon i 1977 førte til fokusert pandemiplanleggingsarbeid i USA. Hovedformålet med denne artikkelen er å beskrive USAs pandemiplanlegging i løpet av 1978–2008, like før utbruddet av influensa A (H1N1) pdm09 -pandemien i april 2009. Vi tror at vi forstår den historiske og politiske konteksten som A (H1N1) pdm09 -pandemien har oppstått, er nyttig for å vurdere konsekvensene av pandemiplanlegging for reaksjoner på fremtidige pandemier og for pågående innsatsberedskap.

Kilder

Vi utførte søk i medisinsk litteratur og viktige nettsteder (f.eks. Www.pandemicflu.gov) for fagfellevurderte manuskripter og publiserte regjeringsplaner som er relevante for pandemiplanlegging i løpet av 1978–2008. Vi konsulterte også forfatteres personlige filer og Internett for å holde oversikt over taler, nasjonale og internasjonale konferansemøter og andre upubliserte originale kildedokumenter. I tillegg til publiserte undersøkelsesdata om lokal og statlig responsplanlegging (10,11), søkte vi upubliserte data fra Association of State and Territorial Health Officials, National Association of County and City Health Officials (NACCHO) og Council of State and Territorial Epidemiologists (CSTE).

Kronologi for amerikansk pandemisk planlegging

En historisk oversikt over viktige milepæler i USAs pandemiplanlegging er gitt i tabellen. I 1977 ble det opprettet en føderal arbeidsgruppe for interagency om influensa på forespørsel fra nestlederassistent for helse ved Institutt for helse, utdanning og velferd, delvis som en erkjennelse av behovet for større samarbeid på tvers av regjeringens "siloer". Gruppen mellom myndigheter inkluderte representanter fra Center for Disease Control (CDC omdøpt til Centers for Disease Control and Prevention i 1992), National Institutes of Health, Food and Drug Administration (FDA) og Department of Defense. Under CDC -ledelse utarbeidet arbeidsgruppen den første amerikanske pandemiplanen, som ble utgitt i 1978 og inkluderte anbefalinger for årlig influensavaksinasjon av personer med høy risiko, styrking av overvåking, utvidelse av forskning og etablering av en planleggings- og politikkmekanisme (12).

Planen ble revidert i 1983 for å inkludere en ny anbefaling om å utvikle midler for å distribuere og bruke antivirale legemidler mot influensa (R.A. Strikas, pers. Komm.). Allerede før ferdigstillelse av pandemiplanen anbefalte deltakerne på en konferanse om influensa i 1977, holdt av sekretæren for helse-, utdannings- og velferdsdepartementet, fortsatt føderal støtte til influensavaksinasjon, spesielt for å øke vaksinasjonsnivået for personer med høy risiko, å forbedre pandemisk beredskap. I tillegg implementerte CDC et føderalt finansiert sesongbasert influensavaksinasjonsprogram, som kjøpte 3,4 og 2,4 millioner vaksinedoser for henholdsvis 1978–79 og 1979–80 influensasesonger, hvorav ≈1 millioner og & gt1,4 millioner doser, henholdsvis administreres. De første planene var å kjøpe 8–9 millioner doser vaksine. Budsjettbegrensninger begrenset imidlertid vaksinkjøp og avsluttet programmet etter 1980 (13,14).

Den neste store hendelsen som førte til ytterligere amerikansk pandemiplanlegging var lovgivning fra 1986 som opprettet National Vaccine Program Office (NVPO), som fikk mandat til å koordinere føderale vaksinerelaterte aktiviteter. På møtet Alternativer for kontroll av influensa II som ble holdt i 1992, identifiserte en konsensusrapport kjernekomponentene i pandemisk beredskap: overvåking, vaksiner, antivirale legemidler, ikke -medisinske/personlige hygienetiltak, kommunikasjon og forbedrede årlige sesonginfluensavaksinasjonsprogrammer (15). I 1993 dannet NVPO den føderale interagency Group on Influenza Pandemic Preparedness and Emergency Response (GrIPPE).Gruppen, som inkluderte ikke -føderale konsulenter og representanter fra CDC, FDA, National Institutes of Health og Department of Defense, utarbeidet et rammeverk for pandemisk planlegging som ble publisert i 1997 (16) og oppdatert av føderalt personale i 2002 (17). De GrIPPE-initierte planleggingsdokumentene understreket behovet for forbedringer av influensaovervåking, vaksineproduksjon og distribusjon, antivirale legemidler, influensaforskning og beredskap. Det kanskje mest konsekvente resultatet av GrIPPE var opprettelsen av en kjernegruppe av folkehelseeksperter dedikert til pandemiplanlegging.

Globale hendelser bidro til å øke interessen for pandemiplanlegging. I 1997 registrerte Hong Kong det første utbruddet av aviær influensa A (H5N1) virusinfeksjoner hos mennesker. Virus ble overført fra infiserte kyllinger direkte til mennesker, og 6 av 18 personer med bekreftet infeksjon døde. På slutten av 1997 ble 1,5 millioner kyllinger slaktet i hele Hong Kong som en del av et vellykket forsøk på å dempe utbruddet (18). Denne hendelsen, kombinert med gjenoppkomsten av A (H5N1) -viruset i 2003, førte til bekymring for at den neste pandemien ville være forårsaket av spredning av A (H5N1) -virus gjennom Asia til Afrika og Europa.

I USA, til tross for statens og lokale myndigheters avgjørende rolle i implementeringen av pandemiplaner, indikerte en CSTE-undersøkelse fra 1995 at & lt60% av statlige helseavdelinger oppfattet behovet for en statsspesifikk plan (10). Gjennom en samarbeidsavtale mellom CDC og CSTE ble det påbegynt en statlig og lokal planleggingsinnsats høsten 1995. Den statlige prosjektstyringskomiteen inkluderte GrIPPE-formennene og representantene fra CDC, NVPO, CSTE og Association of Public Health Laboratories .

Et møte med statlige og lokale helsemyndigheter i & gt40 samlet i september 1996 i Atlanta og identifiserte 4 "søyler" som ble ansett som mest kritiske for statlig og lokal pandemisk beredskapsinnsats: 1) overvåking, 2) vaksinelevering, 3) kommunikasjon og koordinering, og 4) beredskap. Fra dette møtet og påfølgende undergruppemøter dedikert til de fire søyleområdene, ble kritiske elementer i utkast til statlige og lokale retningslinjer utviklet innen januar 1997. Fire stater (Connecticut, Missouri, New Mexico og New York) og 1 lokalområde (East Windsor Township , New Jersey) ble valgt av den statlige prosjektstyringskomiteen - først og fremst på grunnlag av identifiseringen av en sentral prosjektleder innenfor hver jurisdiksjon - og finansiert for å teste utkastet til retningslinjer. 1 tilleggsstat, Maine, meldte seg frivillig til å teste utkastene til retningslinjer uten CSTE -støtte. Disse 5 statene gjennomførte pilottester i løpet av februar og mars 1998 og sendte resultater til CSTE. Funnene ble diskutert 7. – 8. April 1998 på et møte i Atlanta. De viktigste resultatene fra pilottesting var følgende anbefalinger: 1) et femte søyleområde, veiledning for bruk av antivirale legemidler, bør legges til veilederen 2) Retningslinjens format bør være mer i samsvar med nasjonal plan (18) og 3) alle stater bør motta de reviderte retningslinjene for å muliggjøre utvikling av statsspesifikke planer (R.A. Strikas, pers. komm.). Disse 3 problemene ble diskutert på Association of State and Territorial Health Officials/NACCHO årsmøte i september 1998 og innlemmet i retningslinjene for statlig og lokal pandemiinfluensa (R.A. Strikas, pers. Komm.), Som deretter ble revidert ytterligere. California, Maryland, Minnesota og South Carolina ble finansiert gjennom CSTE for å utvikle statlige planer og leverte sine modellplaner i april 2000.

Deretter ble det dannet en nasjonal styrekomité for pandemisk influensa som besto av ledere av immuniseringsprogram, beredskapspersonell og representanter fra CDC, CSTE, NACCHO og Association of Public Health Laboratories (19). En nasjonal styringskomité var en logisk forlengelse ettersom planprosessen flyttet fra en føderal til en nasjonal innsats.

I 2000 økte føderal finansiering antall stater som er engasjert i utvikling av pandemiplaner. Florida, Indiana, Massachusetts, New Hampshire og New Jersey ble finansiert for å fullføre planer innen mars 2001. I januar 2001 ble Kansas, Washington, Nebraska, Connecticut og New York finansiert for å utvikle planer innen mars 2002 (11). Gjennom denne prosessen mottok alle stater det samme nominelle finansieringsstøtten, som vanligvis ble brukt til å innkalle til et statsdekkende interessentmøte. Elementer som er viktige for planprosessen inkluderte teknisk støtte fra den nasjonale styrekomiteen og identifisering av en sentral helsepersonell i hver stat som tok ansvar for å lede og koordinere planarbeidet. Arkansas, Arizona og Oregon utviklet samtidig planer av seg selv West Virginia, Tennessee (1999) og Pennsylvania (1999) hadde allerede utviklet planer. Til syvende og sist ble det søkt midler til hver stat for å utvikle en plan.

På dette tidlige stadiet i planprosessen ble viktigheten av å spre informasjon til det bredere folkehelsesamfunnet anerkjent. 25. februar 1999 og 13. juli 2000 presenterte CDC satellittvideokonferanser om influensapandemiens beredskap for stater og lokalområder, som ble sett av henholdsvis & gt7.000 og ≈6.000 deltakere. Statlige og lokale helsepersonell som var engasjert i utvikling av pandemiplaner deltok i sendingene. På et møte med statlige og lokale planleggere sponset av CSTE og CDC i Atlanta 12. – 13. September 2000 ble det holdt detaljerte diskusjoner om 1) et scenario av hvordan en influensapandemi kan påvirke statene i 2001 2) hvordan stater bør forbedre overvåking 3 ) hvordan vaksinasjonsprioriteringer skal bestemmes, og 4) andre nasjonale og føderale pandemiplanleggingsspørsmål, for eksempel infeksjonskontroll, pasienttriage og antiviralt legemiddelbruk (RA Strikas, pers. komm.).

Etter 11. september 2001, terrorangrep på USA, dukket folkehelseberedskap opp som en prioritet for den føderale regjeringen. I 2001 ble nødstøtten til bioterrorisme gitt til alle stater for å hjelpe til med landets reaksjon på miltbrannangrepene. 2003 -gjenoppkomsten av aviær influensa A (H5N1) -infeksjoner hos mennesker endret fundamentalt omfanget av pandemisk beredskap. Etter hvert som A (H5N1) -viruset spredte seg til flere land i Øst- og Sørøst -Asia i løpet av 2004–2005, vokste bekymringen blant ledende beslutningstakere og folkehelseeksperter at verden var på randen av en influensapandemi. En (H5N1) infeksjon hos mennesker skyldes hovedsakelig eksponering for sykt fjærfe og hadde en dødelighet på ≈60%. Det ble gitt betydelig føderal finansiering for planlegging på føderalt nivå, anskaffelse av mottiltak (f.eks. Vaksiner og antivirale legemidler), utvikling av mottiltak og statlig og lokal pandemisk beredskapsinnsats (20). Statlige helsedepartementer mottok til slutt 550 millioner dollar for å forberede seg på en influensapandemi. Ytterligere politisk engasjement på høyt nivå fra den amerikanske føderale regjeringen inkluderte den nasjonale strategien for pandemisk influensa, som ble kunngjort i november 2005 (21), og Det hvite hus sin nasjonale gjennomføringsplan, som ble publisert i mai 2006 og tok for seg føderale planleggings- og reaksjonsstrategier: internasjonal transport og grensekontrollbeskyttelse av helse og sikkerhet for mennesker og dyr og kontinuitet i operasjonsspørsmål (22).

I 2006 ble Biomedical Advanced Research and Development Authority (BARDA) opprettet innen Institutt for helse og menneskelige tjenester som svar på det økende behovet for en sentralisert innsats for å koordinere forskning, utvikling og anskaffelse av mottiltak mot potensiell naturlig eller forsettlig folkehelse nødssituasjoner (23). BARDA -forberedelser for en mulig A (H5N1) -pandemi inkluderte utvikling av et lager med influensavaksiner produsert ved bruk av stammer som sirkulerer hos fjærfe og ville fugler i Asia (24). I tillegg begynte den amerikanske regjeringen å kjøpe antivirale medisiner mot influensa til Strategic National Stock som var tilstrekkelig til å behandle 25% av den amerikanske befolkningen. Ytterligere investeringer ble igangsatt for å skaffe respiratorer og personlig verneutstyr, for eksempel åndedrettsvern.

Den amerikanske regjeringen startet også en avansert utviklingsagenda for vaksiner, terapi og diagnostikk. BARDA investerte sammen med industrien for å modernisere vaksineproduksjonsmetoder, med det 5-årige målet om å skape kapasitet til å produsere tilstrekkelig vaksine for å beskytte hele den amerikanske befolkningen innen 6 måneder etter starten av en influensapandemi (22). Den amerikanske regjeringen investerte i å modernisere diagnostiske teknologier for folkehelselaboratorier. I september 2008 godkjente FDA spesifikke PCR -tester for et panel med influensadiagnostikk som skal brukes i CDC -referanselaboratorier i USA og Department of Defense -laboratorier rundt om i verden. Dette diagnostiske testpanelet vil oppdage og identifisere A (H5N1) infeksjoner og skille ny influensavirusinfeksjon fra infeksjon med sesongåpne A, B og A (H1) og A (H3) influensavirus. BARDA og CDC tildelte kontrakter i november 2006 for utvikling og evaluering av klinisk punktlig behandling hurtig diagnostikk for å identifisere sesonginfluensavirus og A (H5N1) virus (25).

Fra den første publiserte pandemiplanen i 1999 (26), fremmet Verdens helseorganisasjon globalt pandemiplanlegging blant medlemslandene, med fortsatt planleggingsinnsats deretter (27). Det internasjonale partnerskapet for fugle- og pandemisk influensa ble dannet for å koordinere støtten til utviklingslandenes innsats for å kontrollere spredningen av A (H5N1) -virus og forberede seg på en influensapandemi. Dette internasjonale organet innkalte til en rekke møter som begynte i januar 2006. Disse innsatsene ga løfter til hundrevis av millioner dollar for å støtte global pandemisk beredskap og fremmet et nivå av synlighet og beredskap som ellers ikke ville vært mulig. I tillegg til direkte økonomisk bistand, ga den amerikanske regjeringen teknisk bistand for å hjelpe land med å utvikle kapasitet for rask respons, laboratoriediagnose og overvåking.

Den føderale regjeringen anerkjente at grunnlaget for innenlandsk pandemisk respons hviler på statlige og lokale myndigheter, og 2005, Department of Health and Human Services -strategien og Det hvite huss strategi og implementeringsplan oppfordret imidlertid til større innsats for å planlegge, trene og foredle statlige og lokale beredskap. 2006-beredskapsloven om pandemier og farer etterlyste en gjennomgang av omfattende statlige pandemiske beredskapsplaner. Den føderale regjeringen gjennomgikk og scoret planene og offentliggjorde resultatene for publikum i januar 2009 (28) beredskapsnivået varierte mellom stater og på tvers av domenene som ble scoret. I 2008, som en del av den lokale helseprofilundersøkelsen, spurte NACCHO lokale helseavdelinger om beredskap og planleggingsaktiviteter de hadde gjennomført i løpet av det siste året (29): 89% av 2.332 svarende helseavdelinger sa at de hadde utviklet eller oppdaterte planer for pandemisk influensa, og 86% sa at de hadde deltatt i bordøvelser eller øvelser. I tillegg hadde 76% oppdatert sin skriftlige svarplan på grunnlag av en rapport etter aksjon, 72% hadde deltatt i en funksjonell øvelse, og 49% hadde deltatt i en fullskala øvelse eller øvelse. Totalt 68% av de lokale helseavdelingene hadde gjennomgått eksisterende statlige juridiske myndigheter for isolasjon og karantene, og 46% hadde vurdert beredskapskompetansen til personalet. Bare 1% av de lokale helseavdelingene gjorde ingen av de ovennevnte.

Evolusjon av søylene til pandemisk beredskap

De fire pandemiske planleggingspilarene - overvåking, vaksine og antiviral legemiddellevering, beredskap og kommunikasjon - er et solid grunnlag for pandemisk forberedelse. Selv om statlige pandemiplaner kan ha forskjellige strukturer, har avhengigheten av disse søylene vært mer eller mindre konstant på tvers av jurisdiksjoner og over tid. Den store samtidige utviklingen på disse kjerneområdene er oppsummert nedenfor.

Overvåking, inkludert rask påvisning av menneskelig infeksjon med nye influensavirus, er fortsatt en hjørnestein i pandemisk respons. Dette behovet har blitt anerkjent siden den tidlige fasen av statlig og lokalbasert planlegging (10). Forbedringer innen diagnostisk teknologi har muliggjort bekreftelse på infeksjon med nye influensavirus innen timer i stedet for uker. Menneskelig infeksjon med et nytt influensavirus ble en nasjonalt meldbar sykdom i 2007, og siden har det blitt påvist et økt antall infeksjoner (30). Virologisk overvåking brukes også til å bestemme hvilke sesongmessige virus som sirkulerer og gir dermed informasjon om valg av sesongmessige vaksinestammer. Systemer for å måle effekten av sesonginfluensa (dvs. barnedødsfall, sykehusinnleggelser og syndromisk overvåking) er også forbedret. Disse systemene er ytterligere tilpasset for å måle effekten av pandemisk influensa (31). Behovet for å opprettholde kontinuerlig overvåking av nye influensavirus (f.eks. Virus av svin eller aviær opprinnelse) hos mennesker og dyr er eksempler på One Health -konseptet (32).

I erkjennelse av at vaksine kan være mangelvare i den tidlige fasen av en pandemi, ble føderale retningslinjer for tildeling av vaksiner publisert i 2008 (33). Disse retningslinjene la grunnlaget for anbefalinger fra prioritetsgruppene for pandemivaksinen som ble lagt fram under 2009 A (H1N1) pdm09-pandemien (34). Antivirale medisiner er kritiske for en pandemisk respons, spesielt i intervallet mellom anerkjennelse av pandemien og tilgjengeligheten av vaksine. Planer for bruk av disse mottiltakene har understreket behovet for tidlig behandling av berørte personer og antatt at stoffene vil være knappe.

Det ble anerkjent på CSTE -møtet i 1996 at det er nødvendig med tett koordinering mellom beredskapspersonell og offentlige helsemyndigheter for å utvikle og implementere effektive planer for statlig og lokal influensa. Denne anerkjennelsen har styrket seg over tid. Selv om statene i utgangspunktet ikke fikk bruke midler fra bioterrorisme som ble tildelt i 2001 for å støtte pandemisk planlegging, ble sentrale beredskapshåndteringsbegreper, inkludert all-hazards-tilnærmingen og enhetlig hendelseskommando, til slutt integrert i planleggingsarbeidet (35).

Kommunikasjon er mer enn noen gang en grunnleggende komponent i enhver innsats. Tidlig, gjennomsiktig og proaktiv kommunikasjon er kritisk, spesielt i de tidlige stadiene av et bekreftet eller mistenkt utbrudd, når faktainformasjon er begrenset og den offentlige etterspørselen etter informasjon og veiledning er høy. Kontinuerlig mediedekning og utviklingen av sosiale medier (36) må brukes til å forbedre kommunikasjonen til og fra offentligheten, spesielt angående nye eller utviklende anbefalinger for sykdomskontroll.

Konklusjoner

Pandemisk planlegging siden 2005 hadde en direkte og åpenbar effekt på responsen på influensa A (H1N1) pdm09 -pandemien i 2009, men pandemisk beredskap har vært et trekk ved folkehelsen siden slutten av 1970 -tallet. Koordinerte statlige og føderale planprosesser har vært et konsekvent trekk ved planleggingen. Søylene i pandemiplanleggingsresponsen har holdt seg konseptuelt konstante: overvåkingsvaksinasjon og levering av andre medisinske mottiltak nødkoordinering og kommunikasjon.

Selv om 2009 A (H1N1) pdm09-pandemien spredte seg globalt i løpet av få uker, ble det ikke en 1918-lignende pandemi. Likevel resulterte denne siste pandemien i ≈12,500 dødsfall i USA, hvorav ≈90% skjedde hos personer og 65 år (37). I kjølvannet av denne pandemien er utfordringen i beredskap å opprettholde interessen til privat og offentlig sektor i å planlegge et stort utbrudd som kan ha en mye mer alvorlig effekt på et tidspunkt som ikke kan forutses.

Nylige vurderinger av epidemiologisk kapasitet på statlig nivå avslørte potensielt kritiske hull i personell og opplæring som er nødvendig for en rask respons på en epidemi (38). Det vil være behov for fortsatte forpliktelser for å støtte statlig, lokal og nasjonal planlegging for neste nødssituasjon for smittsomme sykdommer. En omfattende, koordinert og effektiv respons kan ikke bygges på en krisetidspunkt. For fremtidig planlegging og innsats er det nødvendig med tilstrekkelige ressurser for å opprettholde infrastrukturen for folkehelse som er utviklet i løpet av det siste tiåret.

En effektiv reaksjon på en pandemi krever minst 4 forskjellige elementer. For det første er materielle ressurser som vaksiner, antivirale legemidler og personlig verneutstyr avgjørende. For det andre er en forpliktelse til å planlegge, utøve og foredle planer nødvendig. For det tredje er en tilstrekkelig stor og robust utdannet arbeidsstyrke grunnlaget for enhver respons. For det fjerde er en forpliktelse til forbedring avgjørende. Dette konseptet strekker seg fra kontinuerlig forbedring av planer og opplæring til å sikre at vitenskapelige fremskritt blir inkorporert i anskaffelser og planlegging. En av de viktigste lærdommene fra influensahistorien er å forvente det uventede. Planer og opplæring bør være fleksible og utformet for å svare på ulike nivåer av sykdommens alvorlighetsgrad eller nylig identifiserte patogener. Fordeler med pandemisk beredskap vil styrke vårt kollektive folkehelserespons på den neste smittsomme krisen.

Dr Iskander er senior medisinsk konsulent ved Office of the Associate Director for Science, CDC.


Influensapandemien

Under influensaepidemien i 1918, ifølge medisinsk informasjon, ble ofre slått ned nesten midt i striden. Fire kvinner i en brogruppe spilte kort sammen til klokken 11.00 på kvelden. Neste morgen var tre av dem døde. En mann satte seg på en sporvogn og følte seg godt nok til å gå på jobb, syklet seks kvartaler og døde. I løpet av oktober måned drepte influensa 196 000 mennesker i dette landet - mer enn dobbelt så mange som ville dø av AIDS i løpet av de første 10 årene av epidemien. På slutten av vinteren 1918-19 hadde to milliarder mennesker rundt om i verden fått influensa, og mellom 20 millioner og 40 millioner hadde dødd.

Influensautbruddet i 1918 var "den mest ødeleggende epidemien vi noen gang har hatt i historien," sier John R. La Montagne, sjef for smittsomme sykdommer ved National Institute of Allergy and Infectious Diseases i Bethesda, Md. "Og det skjedde i dette århundret . Ingen vet egentlig hvorfor det skjedde, men det er all forventning om at hvis det skjedde en gang, kan det skje igjen. "Influensapandemien i 1918 drepte like mange mennesker i løpet av et enkelt år som døde i den fireårige Black Death, bubonic pest som herjet i Europa fra 1347 til 1351.

Vi liker å tro at en slik plyndring er en gammel levning uansett hva som drepte mennesker så hensynsløst i 1918 må være noe vi kan behandle nå. Moderne medisin har gitt oss en influensavaksine, et legemiddel mot influensa (amantadin) og rikelig med antibiotika for å forhindre eller behandle sekundære bakterielle infeksjoner.Men i møte med et virus som dreper så raskt, ville alle de antivirale legemidlene i legenes armamentarium være impotente. Hvis en stamme som ligner 1918 -varianten skulle dukke opp i dag - en stamme som sist, drepte bokstavelig talt over natten - tror noen eksperter at selv moderne medisin ville være hjelpeløs for å forhindre mange relaterte dødsfall.

EKSISTEN AV influensavaksinen - for ikke å snakke om den gjennomgripende frasen "bare influensa" og formidle som en viss ufarlig uunngåelighet - kan gi oss en følelse av falsk sikkerhet når det gjelder muligheten for et pandemisk utbrudd av influensa. (En pandemi er en internasjonal epidemi, med sykdom som oppstår med en høyere enn forventet hastighet på flere kontinenter samtidig.) Faktisk må influensavaksinen reformuleres hvert år for å holde tritt med de nyeste variantene av dette hurtigmuterende viruset , og i tilfelle et uventet utbrudd ville det ta så lang tid å produsere og distribuere en passende vaksine at tusenvis kan dø mens de venter.

Mer stabile virus, som kopper og polio, er relativt enkle å kontrollere med en effektiv engangsvaksine. Ikke influensa. Fordi viruset muterer så ofte, må influensavaksinen lages på nytt hvert år, basert på forskere og beste gjetning om hvilke overflateproteiner som vil bestemme arten av neste sesongutbrudd. Når de har spådd den sannsynlige sammensetningen av viruset, velger forskere de riktige antigenene for å lage vaksinen. De må innen midten av februar hvert år vite hvilke antigener de skal inkludere i de følgende vinterformuleringene, hvis de håper å sikre produksjon av tilstrekkelige mengder vaksine for levering innen starten av influensasesongen i desember.

Ved utviklingen av en influensavaksine har forskere (så langt) klart å overliste fienden. De har lyktes med å snu virusets eget beste våpen mot det. I motsetning til nesten alle andre nye virus - virus, som det som forårsaker AIDS, som dukker opp i en ny art eller på en ny geografisk plassering (boks, side 55) - har influensaviruset mestret seg og blitt avhengig av bare en fantastisk triks: hastigheten den utvikler seg med. Laboratoriestammene som er utviklet for influensavaksinen, de som kan stoppe en epidemi i sporene, har utnyttet virusets beryktede evne til å rekombinere. Men det er denne egenskapen som gjør enhver vaksine mot dette hurtigmuterende viruset så frustrerende kortvarig.

Oppskriften på å lage influensavaksinen er enkel. Ta inneværende års variant av influensaviruset, kast det i en gryte med en virusstamme som fører til rask spredning (en stamme kjent som PR-8) og la viruset gjøre det det gjør best: innlem det raske vokser belastning i sine egne gener og begynner å replikere den. Derfra er det lett å ta de mange virusene og dempe dem for en influensavaksine.

Men forskerne som må bestemme hvilket virus som vil forårsake neste års sykdom, har en stor sjanse for å ta feil. Noen observatører har satt oddsen for suksess til ikke bedre enn 50-50. Selv når de har rett, varer vaksinen bare så lenge som det årlige belastningen. I neste influensasesong er det nesten usikkert at det ustadige viruset vil ha på seg et nytt proteinlag, en forkledning som er tilstrekkelig til å gli rett forbi antistoffer som ble dannet som svar på forrige års skudd.

Fordi mutasjon er en avgjørende faktor i virusets reproduktive strategi, må enhver diskusjon om influensa inkludere en diskusjon om hvordan selve viruset endres fra en stamme til den neste. Mutasjonene som fører til store endringer i virale overflateantigener - endringer som skaper pandemiske influensastammer - er ganske sjeldne. Pandemiske belastninger har forekommet bare tre ganger i dette århundret: i 1918, året for den såkalte spanske influensaen i 1957, da en ny stamme kalt asiatisk influensa dukket opp, og i 1968, da en tredje stamme ble introdusert, kjent som Hong Kong -influensa.

Sammenlignet med den spanske influensapandemien var de nyere utbruddene usedvanlig milde. Da den asiatiske influensaen først dukket opp, var angrepshastigheten den forventede 25 prosent, men dødeligheten var relativt lav. Omtrent 70 000 amerikanere døde. Med Hong Kong -influensa var det bare 28 000 dødsfall. Denne lavere dødeligheten kan spores til det faktum at av de to store antigenene på virusets overflate, var den asiatiske influensa og Hong Kong influensa bare forskjellige. Dette betydde at de fleste hadde minst delvis immunitet mot det nye viruset fra 1968, noe som kan ha dempet virkningen.

Forklaringen på influensavirusets mutabilitet ligger i arrangementet av genene. Fordi dets genetiske materiale er pakket i form av RNA - i stedet for det mer vanlige DNA, som konverteres til RNA før reprodusering, noe som muliggjør et mellomliggende "quotreadreading" - trinn - er tilfeldige mutasjoner under replikasjon relativt vanlige og blir videreført intakte til viruset & #x27s avkom. Denne typen tilfeldig mutasjon, som oppstår under genreplikasjon, er mye mer vanlig blant RNA -virus enn forskere en gang trodde. John J. Holland ved University of California i San Diego beregnet nylig at mutasjon i influensaviruset skjer med en million ganger den hastigheten mutasjonen oppstår hos mennesker. Med denne hastigheten, konkluderte Holland, tar det bare 12 til 15 uker å endre et genetisk arrangement av influensavirus i betydelig grad.

Den nye formen for viruset er forskjellig på måter som kan være mindre, men det gjør ikke desto mindre ineffektive antistoffer dannet som respons på en gammel influensainfeksjon. Det er som om viruset tok av den lilla pelsen og tok på seg en rød med samme kutt og klut som kroppen kan gjenkjenne det nye viruset som kjent, men forskjellene betyr at antipurple teknikkene ikke lenger vil være nok. Denne endringen er kjent som antigen drift.

Dermed vil noen som mottar influensaskudd i 1992 ha lite immunologisk minne for det litt forandrede influensaviruset som oppstod i 1994. (Naturlig immunitet, resultatet av en faktisk influensa, gir en mer robust antistoffrespons, som vanligvis varer lenger enn vaksine -indusert immunitet, selv om den også er begrenset.)

I de aller fleste mutasjoner er det ingen funksjonell effekt på selve influensaviruset. Enten fortsetter det nye mutante viruset å produsere proteinene sine uforstyrret - og reagerer derfor på de samme antistoffene som foreldrene - eller så dør det. Men noen ganger, sannsynligvis så sjelden som 1 prosent av tiden, overlever det nye influensaviruset, er antigenisk unikt og er fortsatt i stand til å infisere menneskelige celler. Etter hvert som dette viruset formerer seg, har det potensial til å bli influensaviruset året etter.

Mer signifikant er en annen type antigent endring som også skjer som et resultat av virusets genetiske struktur. Influensaviruset har det som er kjent som et segmentert genom, en svakt bundet rekke av gener med kløfter mellom hvert av åtte segmenter. Hvert virale gen er ansvarlig for produksjonen av ett eller to forskjellige virale proteiner. Segmentene er fysisk forbundet, men bare løst, slik at de lett skilles fra hverandre og omorganiseres med andre virussegmenter hvis forskjellige influensavirus er i nærheten. Innsetting av nye segmenter fra forskjellige virus, spesielt fra virus av animalsk (snarere enn menneskelig) opprinnelse, fører til prosessen med genetisk & quotreassortment. & Quot

De resulterende "assortanter", hvis de involverer gener som koder for proteiner i virusets overflateantigener, kan føre til store endringer i influensavirusets konfigurasjon - en prosess som er kjent som antigent skift. Antigent skift går langt utover antigen drift. I stedet for å bytte ut en lilla kappe med en lignende rød, er det mer som å ta på seg en hvit tunika, grønt skjerf og oransje kappe.

For at genetisk sortering skal skje, må en celle samtidig være infisert med mer enn ett influensavirus av mer enn en dyrestamme. Slik saminfeksjon forekommer ikke lett hos mennesker, selv om de er utsatt for svin så vel som for menneskelig influensa, men det skjer ofte hos såkalte reservoardyr. Disse dyrene, først og fremst ender og andre fugler og svin, kan smittes med influensa fra hvilken som helst kilde - mennesker, fugler eller pattedyr - uten å bli syke.

Inne i tarmene i et reservoardyr flagrer virus rundt som om de er i hendene på en master card shuffler, beveger seg tilfeldig og faller tilbake i kø i tilfeldige nye kombinasjoner. Heldigvis for oss, selv om genetisk assortering i seg selv skjer ofte, er opprettelsen av et nytt reassortant som er i stand til å infisere mennesker ganske sjelden. Men når en slik menneskelig infeksjonsassortant dukker opp-delvis menneskelig, delvis fugl eller gris-har potensialet for en ny influensapandemi kommet.

AV ALLE OMRYDDINGEN av gensegmenter som foregår i tarmen til griser eller ender, dukker det bare opp hvert 10. til 40. år et nytt virus som kan rase gjennom en menneskelig befolkning. De fleste reassortanter er ikke levedyktige, men et hybridvirus som er levedyktig (og er i stand til å infisere en menneskelig celle) er så radikalt forskjellig fra alle tidligere influensavirus at det raskt kan infisere store populasjoner og forårsake alvorlige komplikasjoner.

Pandemisk influensa har historisk oppstått i Kina - selv den misnavnet spanske influensaen fra 1918 hadde asiatisk opprinnelse - først og fremst fordi landet har så mange ender. Villender er det dominerende reservoaret for influensa. Vannfugler er velkomne i Kina, og de roper på mange av skadedyrene som ellers ville plage risavlinger. Faktisk, ifølge noen anslag, har Kina flere ender enn det har mennesker. På kinesiske gårder lever ender i nærheten av mennesker og nær mange av de andre husdyrene som også er influensareservoarer, er det like sannsynlig at endene blir infisert med menneskelig influensa som med fugler. Disse co-infeksjonene gir det ideelle mediet for genetisk sortering. Flere problemer oppstår på gårder der ender og kyllinger blir oppdratt i nærheten av griser, en annen vanlig praksis i Kina. En gris som er co-infisert med influensa fra forskjellige arter kan tjene som en blandingsbeholder for dannelse av helt nye stammer.

"Dette er oppsiktsvekkende informasjon," sier Stephen S. Morse, assisterende professor i virologi ved Rockefeller University i New York. Morse hjalp til med å popularisere forestillingen om at integrert oppdrett av griseender er ansvarlig for sammensetningen av nye pandemiske influensastammer ved å invitere en av teoriens ledende forkjempere, Robert G. Webster fra St. Jude 's Children 's Research Hospital i Memphis , for å tale på en konferanse i 1989 som han organiserte om nye virus. Influensa har alltid blitt beskrevet som det klassiske eksemplet på viral evolusjon på jobben, og forskere har lenge trodd at nye epidemier skyldes mutasjoner i viruset, sier Morse. Selv om dette kan være sant for de mindre årlige eller toårige epidemiene vi ofte opplever, er det tilsynelatende ikke sant for influensavirusene som forårsaker pandemier. & quot være det mest dramatiske eksemplet på tilfeldig mutasjon i all virologi, er like utsatt for menneskers handlinger som alle andre virus.

Ender har andre vaner, i tillegg til en tendens til co-infeksjon, som også gjør dem til den viktigste kilden til pandemiske influensastammer. De er perfekt egnet for å spre reassortantene rundt. Under sine sesongmessige migrasjoner kan ender fly enorme avstander og spre sin forurensede avføring over store landområder. Og de tar inn vann ikke bare gjennom munnen, men også gjennom cloaca, slik at mens de svømmer, drikker de og inntar damvann som er besmittet med sine egne eller andre ender og#x27 virusfylt ekskrementer og skiller ut mer virus i vannet. "Hvis du kunne eliminere alle hester, svin og ender i verden, kan du eliminere pandemisk influensa," sier Edwin D. Kilbourne, professor i mikrobiologi ved Mount Sinai School of Medicine og en nasjonal myndighet for influensa.

Vedtakelsen av visse nye oppdrettsteknikker i utviklingsland øker oddsen for at en annen slik belastning snart vil dukke opp. Gris, ender og kyllinger lever side om side på mange asiatiske gårder, spesielt de som driver oppdrett. Utbredt fremmet som en energieffektiv måte å generere høye utbytter av proteinmat, innebærer fiskeoppdrett å mate høneavføring til griser og gjødsling av fiskedammer-der ender også svømmer og drikker-med fersk svinemøkk. Noen virologer, spesielt i Europa, bekymrer seg for de viktigste mulighetene for genetisk sortering som denne jordbruksmetoden gir. Som forskere fra Wales og Tyskland nylig skrev om fiskeoppdrett, kan resultatet godt være at det skapes en betydelig potensiell fare for menneskers helse ved å samle de to reservoarene av influensavirus. (Å spise fisken antas ikke å være en influensafare, siden fisk ikke er reservoarer for humant influensavirus.)

FOR EN KORT stund trodde influensaforskere at pandemier skjedde hvert 11. år. Denne teorien-utviklet på slutten av 1970-tallet da det så ut som om den neste pandemien, i form av svineinfluensa, var på vei-var basert på en syklus med tre store utbrudd: 1946, 1957 og 1968 Først nå innser vi i ettertid at utbruddet i 1946 ikke representerte et helt nytt antigent skifte, men en høyere enn forventet forekomst av en gammel influensa.

Selv om den 11-årige truismen har grepet den offentlige fantasien og fanget fantasien til noen få forskere også, så feilfortolkning av gamle data, generert før opprinnelsen til epidemier ble klar, eller før sekvensanalyse av virusgenomet var mulig, & quot, sier Brian Murphy, sjef for respiratorisk viruslaboratorium ved National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

Takket være sekvensanalyse vet vi nå at viruset fra 1946 var den samme stammen som hadde eksistert siden 1918 - en stamme kalt H1N1. H står for hemagglutinin, N for neuraminidase dette er de to antigenene til influensaviruset. Det er mot dem at antistoffer dannes under en primær infeksjon.

Akkurat som 1946-viruset var den samme H1N1-typen som forårsaket epidemien i 1918, så viste det seg også at den såkalte russiske influensaen i 1977. Da viruset fra det året utbruddet ble undersøkt genetisk, gjorde det ikke bare det viser seg å være en annen H1N1 -variant, men den var også genetisk identisk med en type influensavirus som sist var sett tidlig på 1950 -tallet, mer enn 25 år før. "Du kan forutse visse endringshastigheter i hvert gen per år, selv om hemagglutinin og neuraminidase forblir de samme," sier Murphy. "Men dette viruset så ut som om det var i en genetisk frossen tilstand."

Mange virologer tror nå at det var bokstavelig talt nettopp det: Et influensavirus fra 1950 -tallet, lagret i en laboratoriefryser ved et forskningsanlegg i Kina, ble på en eller annen måte sluppet ut i miljøet i 1977. Viruset ved et uhell som ikke er frosset har siden fortsatt sirkulert og gradvis endre genomet fra år til år, slik det forventes. Nå sameksisterer to forskjellige influensatyper: den ene stammer fra den russiske influensaepidemien i 1977 (type H1N1) og den andre fra influensaepidemien i Hong Kong i 1968 (type H3N2). Noen år dominerer den ene, noen år den andre.

Bare tre hemagglutinintyper og tre typer neuraminidase ser ut til å være i stand til å infisere mennesker. (Dette er hemagglutinin -typer H1, H2 og H3, og neuraminidase -typer N1, N2 og N8.) Men det er mange andre antigentyper som sirkulerer, totalt 14 H -typer og ni N -typer de fleste av dem er begrenset til fugle- eller svineinfluensa . Nyere forskning har imidlertid indikert at minst ett antigen som tidligere ikke trodde å være i stand til å infisere mennesker - hemagglutinin type 7 - kan infisere apeceller i laboratoriet. Dette øker muligheten for at flere antigener enn vi skjønner kan være i stand til å forårsake pandemisk influensa. Den eneste grunnen til at vi ikke har sett det skje, er at den riktige reassortanten ennå ikke har dukket opp.

Selv om syklusen på 11 år kan være en myte, er det gode grunner for å mistenke at influensa dukker opp i en syklus av noe slag-en som antyder at den neste pandemien kan være forårsaket av et H1-overflate-antigen. De tre H -typene som infiserer mennesker ser ut til å bytte rekkefølge etter hvert som pandemistammene endres. H1 ser alltid ut til å føde H2, H2 til å føde H3, H3 til å avle H1 igjen. Det ser ut til å fungere på denne måten, selv retrospektivt, når forskere prøver å ekstrapolere, fra blodet fra eldre individer, hvilken type antigener som var ansvarlige for pandemier før 1918. På midten av 1970-tallet analyserte forskerne antistoffene som fremdeles sirkulerer i blodstrømmen til svært gamle mennesker som hadde blitt utsatt for influensapandemier på slutten av 1800-tallet. De fant ut at mennesker i 90-årene fortsatt hadde antistoffer mot H2N2-den sannsynlige årsaken til en pandemi fra midten av 1800-tallet-og de i 70- og 80- og 80-årene hadde antistoffer mot en annen variant- H3N2, den sannsynlige årsaken til pandemien i 1890. (En annen anelse om belastningen som var ansvarlig for tidligere epidemier var det faktum at i 1968, da H3N2 Hong Kong -influensa dukket opp, var folk over 78 år - som hadde vært barn under 1890 -pandemien - hadde lavere dødelighet og sykelighet enn personer som var 10 eller 15 år yngre.) Hvis H-typene virkelig sykler på denne måten, er den neste i rekken som dukker opp type H1.

I vurderingen av influensavirusets mutabilitet virker det logisk, nesten uunngåelig, å lure på hvorfor det muterer så ofte som det gjør. Men et annet spørsmål, like aktuelt, ville være dette: Hvorfor oppstår pandemiske belastninger så sjelden? De store antigenskiftene er tross alt ikke så vanlige 40 år mellom spanskesyken og asiatisk influensa 1957, og mer enn 20 år har gått siden H3N2 -stammen i Hong Kong oppsto i 1968. Det er sannsynligvis et heldig slag for folk at nye influensakimærer er svært sårbare for å dø når de treffer atmosfæren. Ellers kan vi faktisk ha problemer hver gang en ny rekombinant influensa dukker opp fra tarmen.

INFLUENZA-eksperter trodde de så store liga-problemer komme i februar 1976, da noen få tilfeller av alvorlig svineinfluensa brøt ut blant unge militære rekrutter i Fort Dix, N.J. En av dem, Pvt. David Lewis, 19, døde. Av 19 pasienter hvis prøver ble sendt til Centers for Disease Control for virustyping, ble Lewis og fire andre vist å være smittet med det samme H1N1 -influensaviruset som var ansvarlig for 1918 -pandemien. Dette fikk mange helsemyndigheter til å gå i håp om å bruke moderne teknologi, nemlig vaksinasjon, for å avverge en katastrofe av størrelsen 1918.

Den store anstrengelsen for å produsere og distribuere nok vaksine til alle i landet viste at millioner av doser vaksine av høy kvalitet kunne lages på tre eller fire måneder. Men svineinfluensapandemien ble aldri noe av. I ettertid sier noen kritikere nå at 40 millioner amerikanere ble vaksinert for ingenting. Faktisk var den eneste virkelige sykdommen som ble forårsaket av svineinfluensaeventyret forårsaket av vaksinen: rundt tusen mennesker utviklet Guillain-Barre syndrom, en alvorlig lammelsesykdom som kan spores direkte til en immunologisk reaksjon på vaksinasjonen. Likevel sier Edwin Kilbourne - en tidlig og konsekvent talsmann for masseimmunisering - at regjeringen handlet rasjonelt og forsiktig basert på det som var kjent den gangen. Forskere trodde de hadde støtt på den samme influensastammen som forårsaket ødeleggelsene i 1918, og de trodde de hadde et verktøy tilgjengelig for å avverge hundretusenvis av dødsfall. "Bedre vaksine uten epidemi," sier Kilbourne i dag, "enn en epidemi uten vaksine."

I ettertid innser de som er involvert i beslutningsprosessen at store varianter av influensavirus hos noen få individer ikke nødvendigvis signaliserer starten på en ny pandemi. Noen varianter viser seg lett overført mest, som Fort Dix -stammen, vil dø ut etter noen få passasjer gjennom menneskelige verter. "Tidlig påvisning av et nytt virus er derfor kanskje ikke tilstrekkelig bevis for massevaksinasjon," skrev Kilbourne i en artikkel fra 1979 kalt "Svineinfluensa: viruset som forsvant." Men jeg tror det er et signal i det minste for å produsere vaksine å holde beredskap. & quot

Svineinfluensaopplevelsen kan ha avdekket en skjult fare for overvåking: Ved å se for hardt kan du faktisk finne på noe du ikke kan tolke. Da influensa brøt ut i Fort Dix, ble en aggressiv ung helsedirektør, en mann opplært av Kilbourne, kalt inn for å identifisere den ansvarlige belastningen. Han hadde lært sine leksjoner godt: selv etter at han undersøkte de første prøvene av vask av luftveier og ikke fant annet enn det forventede H3N2 -viruset, fortsatte han å se på mer. "Hvis han ikke hadde fått 18 eller 19 halsvaskinger, hvis han hadde stoppet på 2 eller 3, så ville han sannsynligvis ha bestemt at epidemien var forårsaket av H3N2 -influensa, og ingenting hadde skjedd," sier Kilbourne nå. & quot Ingen handling ville ha blitt iverksatt, fordi ingen trussel ville ha blitt oppfattet. & quot

Slik aktiv overvåkning fortsetter den dag i dag. C.D.C. rekrutterer 160 internister rundt om i landet hvert år, og de sender et ukentlig postkort til hovedkvarteret i Atlanta for å la myndighetene vite hvor mange pasienter på landsbasis som klager over symptomer på flulike. En delmengde av disse legene sender også sputumprøver til et sentralstatslaboratorium, som skriver influensaviruset og ringer resultatene til C.D.C. Mer forseggjort speiding har involvert årlige ekspedisjoner til landsbygda i Kina ved starten av hver kinesisk influensasesong. Fordi influensastammer vanligvis kommer fra Kina, har disse ekspedisjonene ofte lønnet seg. På slutten av 1987, for eksempel, ble en C.D.C. turen til Kina ga prøver av en ny influensastamme som ble dyrket på Shanghai Hygiene and Anti-Epidemic Center. Antigener fra den stammen, kalt A/Shanghai/11/87, ble innlemmet i den amerikanske vaksinen administrert i 1988.

LANGT et tema med intensiv, verdensomspennende overvåking, kan influensa tilby en plan for hvordan andre slike systemer kan være et skritt foran en rekke nye virus. Men planen ville komme med en rutete historie med influensa, overvåkning har bare vært begrenset suksess. Viruset endres så ofte, og så uforutsigbart, at den klare kliniske fordelen med overvåking-en nøyaktig vaksine utviklet i tide-ofte er utenfor rekkevidde. "Jeg er en optimist av natur, men jeg er ikke så optimistisk om hva overvåkingssystemer kan gjøre hvis de prøver å holde styr på mange virus, spesielt nye," sier Kilbourne. Influensavaktere, fokusert på bare en enkelt sykdom, er klar over forsinkelsen mellom oppdagelse av endring og implementering av kontroll, og vet at bare sannsynligheten - ikke arten - av endring kan forutsies. Overvåkning for det ukjente vil være enda vanskeligere og vil kreve et nivå av klinisk og laboratoriekompetanse som ikke er allment tilgjengelig i den tredje verden eller, for den saks skyld, andre steder. & Quot

Tanker om overvåking er det uunngåelige neste trinnet når virologer begynner å spørre seg selv: "Hva kan vi gjøre for å stoppe det?" Med svært få antivirale legemidler til rådighet, og med bare en håndfull vaksiner, må virologer føle slik bakteriologer gjorde for et århundre siden : de vet hva som forårsaker menneskelig lidelse, men de er relativt hjelpeløse for å forhindre det. Den neste bølgen i biologien, det ønskede sluttresultatet av å analysere hvordan virus dukker opp, vil bli preget av at forskerne kjemper tilbake.

Den sykliske fremveksten av pandemisk influensa gir muligheten til å implementere noen av de prediktive, og muligens forebyggende, strategiene som forskere ønsker å bruke for å avverge mer eksotiske virustrusler. Influensa har kjennetegn ved mange andre nye virus som gjør det tilgjengelig for & quotviral trafikkontroll & quot: dyrereservoarer som kan overvåkes for tegn på økende infeksjon, en vaksine som kan skreddersys og administreres langt mer effektivt enn det er i dag i fjerntliggende leger lokalsamfunn som kan verves for å fungere som klokker for nye virus, og nær kontakt med helsemyndigheter internasjonalt-spesielt i dette tilfellet i Kina.

Dette er ikke bare en generalprøve for noen større, viktigere sykdomspandemisk influensa, vil nesten uten tvil være en stor pest når den dukker opp, sannsynligvis i løpet av de neste årene. Naturen til overflateantigenene til den nåværende dominerende influensastammen har ikke endret seg nevneverdig siden 1968. Hvis historien er noen veiledning, kan vi sannsynligvis forvente en større endring av disse antigenene - en stor nok til å føre til et verdensomspennende utbrudd av alvorlig influensa - før århundret snur. VIRUS PÅ UFORVENTEDE STEDER

FØRST begynte kampen å gå vilt og dø. En melkeprodusent i Sør -England tilbød de tidligste rapportene i 1986 om kyr som viste merkelig oppførsel: uro, frykt, aggresjon og til slutt manglende evne til å stå. I løpet av måneder ble det klart at en eller annen infeksjon herjet i flokkene i Storbritannia og truet sikkerheten til landets kjøttforsyning.

Men det som virkelig fanget oppmerksomheten til det britiske folket - enda mer enn det tapte tusenvis av storfe på grunn av infeksjon eller slakting - var døden i Bristol av en siamesisk katt våren 1990, snart ble ytterligere to kattedød bekreftet. Før de døde, hadde kattene blitt gale akkurat som kyrne hadde gjort. De ble aggressive eller ekstremt tilbaketrukne, svært opphisset eller unormalt halte. Her var en sykdom uten respekt for artsgrensene. Kan menneskesaker ligge langt bak?

Da kattene døde, forkynte London -tabloidene & quotmad cow cow & quot; den neste store plagen. Til tross for hysteri har profetien vist seg å ha en ring av sannhet. Ved siste telling, mer enn fem år etter at sykdommen først ble oppdaget, hadde den ført til at titusenvis av storfe døde. Og den hadde spredt seg ikke bare til katter, men også til antiloper, en arabisk oryx og andre innbyggere i London Zoo. Så langt er det ikke rapportert om tilfeller hos mennesker.

Lidelsen antas å være forårsaket av et merkelig & quotslow & quot -virus, et som vokser ubemerket i nervesystemet i årevis. Bekymringsfullt vedvarer viruset også i miljøet. En amerikansk forsker som begravde en pott med virusbelastet jord i bakgården i Maryland, gravde den nylig opp etter tre år-og fant ut at viruset fremdeles var smittsomt.

Mad-cow-sykdom er et eksempel på hvordan menneskelige handlinger-i dette tilfellet en enkelt endring i en produksjonsprosess som endret renheten til storfe-kan skape grobunn for nye virus. Mønsteret oppstår igjen og igjen i utviklingen av det som nå kalles & quotemerging virus, & quot; hvorav den mest beryktede er den som forårsaker AIDS.

Viral fremvekst ble inntil nylig antatt å være en sjelden hendelse og en som kan forklares av mutasjoner - bisarre, helt uforutsigbare endringer i et genetisk arrangement av virus. Men da forskere begynte å se systematisk på hvordan og hvorfor virus dukker opp, ble de overrasket over å finne hvor sjelden det var at mutasjoner var ansvarlige. Mye viktigere når det gjelder fremveksten av nye virus var menneskelig oppførsel.

Enhver avgjørelse som fattes hvor som helst i livsfeltet - miljømessig, politisk, demografisk, økonomisk, militært - har konsekvenser om sykdom som gjentar halvveis rundt om i verden. Da Aswan High Dam ble bygget i Egypt, tillot den nye mengden med stille vann mygg å trives, og virusene de bar ble en ny trussel. Da brukte dekk ble fraktet fra Japan til Texas, kjørte mygg en tur i de våte felgene fordi myggene bærer virus som aldri før er sett av Texans, deres tilstedeværelse var en ny trussel mot folkehelsen. Og da bygrensene til Seoul ble presset lenger ut på landsbygda, ble urbane koreanere utsatt for et virus som rotter hadde båret i århundrer - og mange fikk en voldsom blødningsfeber som drepte minst 10 prosent av ofrene.

På 1960- og 27-tallet og 1970- og 27-tallet skjønte verken helsemyndigheter eller forskere at "fremskritt" kan ha slike konsekvenser. Med et hybris som var verdt den beste greske tragedien, trodde vestlige at de var nesten uovervinnelige, i hvert fall når det gjaldt smittsom sykdom. De trodde de kunne forstyrre økosystemer og sende varer og mennesker rundt om i verden, med liten hensyn til effekten ikke bare på balansen i naturen, men også på deres egen helse.

Forskere på den tiden hadde en tendens til å se smittsomme sykdommer som en rekke problemer å erobre, og krysset av for seire som hakk på et pistolbelte. Gjennom vitenskapen hadde vi erobret polio, eliminert kopper, opprettet vaksiner for de fleste barnesykdommer og utviklet "mirakelmedisiner" - antibiotika - for alle infeksjoner som klarte å slippe gjennom vaksinesikkerhetsnettet. Krigen mot sykdommer er vunnet. veien for organtransplantasjon - tilbød en lignende oppfatning i introduksjonen til læreboken sin tredje utgave. Burnet bemerket hvor mye som hadde endret seg siden den opprinnelige versjonen av & quot . & quot For å skrive om smittsom sykdom, sa han, & quot; er nesten for å skrive om noe som har gått over i historien. & quot

AIDS ga det mest åpenbare beviset på at seier over smittsomme sykdommer var blitt erklært for tidlig. Det minimale humane immunsviktviruset, laget av litt mer enn noen få tråder av rent genetisk materiale, viste oss hvor dødelige vi er. Det viste oss hvor vanskelig det er å forutse nye patogener før de allerede har oss i grepet. Og det viste oss - i enda et frontangrep på vårt kollektive hybris - at vi mennesker synes å være ganske tangensielle i tingenes naturlige orden.

AIDS -viruset har klart å vedvare og trives, og multipliserer i dag med anslagsvis 10 millioner mennesker rundt om i verden, til tross for at det til slutt dreper en enorm prosentandel av menneskelige verter. Dødeligheten er uten betydning for viruset, så lenge det infiserer en ny vert før den gamle verten dør - noe som nesten er garantert av virusets lange latente periode på 10 år eller mer. Sett på denne måten, som en vertsart som hjelper til med å opprettholde en parasittorganisme, begynner mennesker å se ut som lite mer enn, som en britisk biolog uttrykker det, og "kolonier av virus."

Richard M. Krause har forkynt dette evangeliet i mer enn to tiår. Og forkynnelse er et passende begrep med hans Ohio twang og slicked-back hvitt hår, Krause ser ut og høres ut som en midtvestlig evangelist. Men i mange år, selv om han snakket fra myndighetsposisjoner - inkludert i åtte av disse årene som direktør for National Institute of Allergy and Infectious Diseases, fant en gren av National Institutes of Health - publikummet sitt publikum enten skeptisk eller uinteressert. Det tok tragedien med AIDS å få folk til å lytte.

En stor forstyrrelse i den sosiale strukturen - kjærlighet, hat, fred, krig, urbanisering, overbefolkning, økonomisk depresjon, mennesker som har så mye fritid at de sover med fem forskjellige mennesker om natten - uansett hva det er som belaster det økologiske systemet , kan endre likevekten mellom mennesker og mikrober, sier Krause. Så store forflytninger kan føre til plager og epidemier, oftere enn ikke forårsaket av mikrober som allerede bor rett utenfor døren vår. & quot


Pandemiplanleggerne var klare. Ingen lyttet.

Covid-19-pandemien har avslørt mange feillinjer i det amerikanske samfunnet, fra de ville ulikhetene i helsevesenet vårt til sammenbruddet av føderal styresett til en klynge av skyldskifting og konspirasjon under store deler av krisen. For mangeårig finansjournalist Michael Lewis representerer imidlertid innsatsen for å forstå og inneholde spredningen av Covid-19 stort sett en tragisk lignelse om uhensiktsmessig ekspertise og forpurret prosedyreeffektivitet.

Lewis nye bok om Covid -debakelen, Forutsetningen, er en slags ledsagerstudie til boken hans fra 2018 Den femte risikoen, som forsøkte å dokumentere den heroiske motstanden mot de rå diktatene til Trumpisme montert av samvittighetsfulle embetsmenn som var innblandet i det føderale byråkratiet. Som i den boken, Forutsetningen gjengir øyeblikkets krise som en langvarig casestudie i feilallokering av politisk fantasi. I dette tilfellet innkaller utfordringen med pandemien et korps av politiske entreprenører, både i og uten offentlig sektor, til å fungere som en ad hoc -form av Justice League, som forvalter med oppfinnelse og hardnakket vilje til å styre regjeringenes feilaktige maskineri makt tilbake mot banen til fornuftig folkehelseplanlegging og langsiktig covid-inneslutning. Hvis bare deres råd hadde gitt kraftig samtykke i de tidlige fasene av pandemien, den store narrative moralen om Forutsetningen har det, ville utallige tusenvis av liv bli reddet.

Som en diagnostisk saga, fortellingen om Forutsetningen gir overbevisende lesning, ettersom Lewis korps av ledende administratorer og etterforskere snubler inn i fortroppen for amerikansk pandemiplanlegging og hardt slenger ut og forfiner deres nye, forebyggingsdrevne modell for inneslutning og (eventuell) behandling. Lewis skriver om søket etter et forbedret folkehelserespons på slike ødeleggende kriser som et forlenget oppslag i fryktløs og ikonoklastisk vitenskapelig undersøkelse, og minner om den spente, store innsatsen til en Michael Crichton-thriller eller en episode av Hus.

Men for all virkelig heroisk besluttsomhet og dristig tenkning som hovedpersonene viser Forutsetningen, den amerikanske Covid -katastrofen har vist seg å være noe mer enn en leksjon i den overlegne beskrivelsen av politisk innovasjon og opplyst datavitenskap. Mange av sviktene i vårt lands Covid -respons stammer til slutt fra det dogmatiske nektet å tro at regjeringen kan og bør se for seg og gjennomføre en omfattende plan for å bevare vår folkehelse i utgangspunktet. Likevel, i stedet for å konfrontere de ideologiske proporsjonene av krisen, er de ellers urolige, skeptiske korpsene med hovedpersoner inne Forutsetningen hoppe inn i den samme privatiseringslogikken som har forårsaket så mye skade i amerikansk helsehjelp.

Når vi går tilbake til den første boken hans om Wall Street karakteristiske overdrev fra 1980 -tallet, Liar’s Poker, Lewis er en livlig forteller om folkemusikk og utilsiktede konsekvenser av elitesystemforvaltning og har en evne til å beskrive kampene til heterodoks -tenkere som søker å muskulere seg inn i sentrum av handlingen. Dette var moralspillet som drev hans mest kjente verk, Moneyball (2003), som kroniserte dataanalyse-revolusjonen i Major League Baseball, og den gir også næring til nesten alle de sentrale konfliktene i Forutsetningen. Som tittelen antyder, snubler et spredt selskap av data og politiske visjonærer over utfordringen med å planlegge fremtidige pandemiscenarier og oppdager at amerikanske ledere har gjort forbausende lite for å tenke gjennom de grunnleggende kravene til krisehåndtering i slike nødsituasjoner, eller forberede seg på ofre forbundet med effektive strategier for inneslutning av pandemier.

Disse tallene starter på diskrete stier gjennom forskjellige, tvilsomt gjestfrie kratt av institusjonelle gruppetenkninger mot deres eventuelle felles oppdrag. Tilbake i 2004 ble Bob Glass, en forsker ved Sandia National Laboratories i New Mexico, trukket inn i øvelsen for datamodellering av en ny pandemis sosiale overføringsmønstre gjennom et vitenskapelig prosjekt som datteren hans fullførte på Albuquerque ungdomsskole, til slutt ble han vervet en datamaskin suser til Sandia for å hjelpe det. Charity Dean, som jobbet som folkehelseansvarlig i Santa Barbara, California, fra 2011 til 2018, konfronterte lokale utbrudd av tuberkulose og hjernehinnebetennelse B-sammen med den grusomme, sykdomsrammede skadene fra en stor brann og skred-før han flyttet inn i nummer to på statens offentlige helseforvaltning i Sacramento. Lisa Koonin, en registrert sykepleier og politisk hånd i det spredte hovedkvarteret til Centers for Disease Control and Prevention i Atlanta, ble en vandrende pandemisk ambassadør uten portefølje der, ofte direkte i strid med CDCs terminalt forsiktige og røvdekkende eldre messing . Richard Hatchett var en legevakt i New York (som også hadde vært en patricier av bokstaver på college-dagene i Vanderbilt), og han landet i ambisjonen til visepresident Dick Cheneys enorme nasjonale sikkerhetsimperium i et imperium takket være en blærende notat han utarbeidet etter å ha trukket nødhjelp på Ground Zero -stedet for terrorangrepene 11. september. I dette dokumentet ba han om institusjon for et permanent reservemedisinsk korps.Carter Mecher, en senior medisinsk administrator i Veterans Administration, gjorde banebrytende arbeid for å designe feilsikre systemer for å redusere forekomsten av dødelige medisinske feil på intensivavdelinger.

Opprinnelseshistorien som lanserer det usannsynlige samarbeidsnettverket mellom disse fjerntliggende politiske entreprenørene, er avhengig av en tilfeldig hendelse, alt annet enn skreddersydd for en Michael Lewis-fortelling: I 2005 slet president George W. Bush seg fremdeles fra administrasjonens uanstendig inkompetente håndtering. av orkanen Katrinas etterspill i New Orleans, satte seg ned og leste John Barrys krønike om det dødelige utbruddet av spanskesyken i 1918, Den store influensa: Historien om den dødeligste pandemien i historien. Bush innså at landet ikke hadde noen effektiv plan for å inneholde og overvinne en siste pandemi, og derfor deputerte Rajeev Venkayya, en lege som deretter var detaljert for å lede Biodefense-direktoratet, dypt i tarmen til det nylig lanserte Department of Homeland Security, til begynne å sette sammen en.

På sin side samlet Venkayya et team for å vurdere de mange opprivende risikoene som oppstår ved et pandemisk utbrudd og de mest effektive tiltakene, fraværende en allerede eksisterende vaksine, for å inneholde smitten. I sentrum av denne innsatsen var Hatchett og Mecher, som snart utviklet en intens odd-couple-rapport om jobben som også er kattemynte for Lewis, mens han lager en annen skummel og folkelig beretning om hvordan ellers kjedelige og upersonlige arbeidsplasser og institusjonelle redoubts bli plutselig kreativ og mothierarkisk: “Richard likte å låne et uttrykk, Carter et verktøy. Richard var ovenfra og ned ... Carter var nedenfra og opp-det var ingen fakta og ingen person, triviell nok til å unngå hans nysgjerrighet. Richard forlot hvert klasserom han kom inn på eller i nærheten av toppen. Carter forlot ofte klasserommet.

Sammen oppdager dette båndet av fryktløse feilfunksjoner en sentral planke for sammenhengende pandemiplanlegging: at en tidlig og aggressiv kampanje for sosial distansering effektivt kan bremse og inneholde en pandemis spredning uten vaksine i spill. I influensapandemien i 1918, for eksempel, led Philadelphia, som iverksatte slike tiltak bare en uke før toppnivået for overføring, dobbelt så mange dødsulykker som rammet St. Louis, som klarte å få sosiale distanseringstiltak på plass langt tidligere i spillet. Mecher introduserte også tidlig at nedleggelse av skoler sannsynligvis ville være en avgjørende tids- og livreddende enhet i en fremtidig pandemi: Barn hadde et langt større antall intime, ustrukturerte sosiale møter som fungerte inn i gjennomsnittsdagen enn voksne gjorde, og disse interaksjonene så ut til å være de viktigste grobunnene for fremtidige pandemiske utbrudd.

På et parallelt kurs hadde Bob Glass søkt å få funnene fra hans pandemimodelleringseksperimenter publisert i et vitenskapelig tidsskrift-ikke så mye av profesjonell forfengelighet, siden de egentlig ikke relaterte seg til hans daglige arbeidsoppgaver i Sandia, men fordi hans nedsenking i de verste tilfellene av pandemisk overføring hadde skremt ham drittløs, noe som fikk publisering til å føles som en offentlig tjeneste for nasjonen for øvrig. Etter hvert fikk Hatchett og Mecher oversikt over arbeidet sitt og begynte å tilpasse datasimuleringene til sine egne katastrofscenarier. Igjen ble kjerneopplæringen i det sosiale distanserende evangeliet bekreftet - og takket være Lisa Koonins dedikerte misjonsarbeid i Atlanta ble CDC selv omvendt, om enn på sin typisk stoppende, tømmerharde måte. Med tiden kan Bush White House 's ad hoc-pandemiske innsatsstyrke påstå at den hadde oppfylt sitt kjerneoppdrag, ved å få den føderale folkehelsekolossen til å begynne å tenke annerledes, og mer oppfinnsomt, om den typen vidtrekkende forebyggingsinnstilte sosiale tiltak som den nye pandemien er påbudt.

Da den nye planleggingsmodellen møtte sin første virkelige utfordring-et utbrudd av svineinfluensa i 2009, som tydeligvis vandret nordover fra Mexico-var den føderale responsen blandet. Mecher - det eneste medlemmet av teamet som ble værende i Obama -årene - hadde Hatchett sendt tilbake til Det hvite hus for å hjelpe til med å navigere i den nye administrasjonens helsebyråkrati. De to mennene argumenterte for en nedleggelse av skolen for å inneholde spredningen av en ny sykdom i den kritiske tidlige fasen, akkurat som deres egen pandemiske lekebok hadde gitt råd. Men denne gangen var CDC, som alltid var klar over potensiell skade på sitt offentlige image og kronisk risikovillig, uenig-og Obama og utdanningssekretær Arne Duncan stod til slutt på CDC. Etter hvert som krisen spilte ut, viste det seg at den nye influensastammen var langt mindre dødelig enn planleggingskorpset i Det hvite hus opprinnelig regnet med - totalt amerikanske infeksjoner løp et sted mellom 40 og 80 millioner, 12 469 svineinfluensapasienter døde.

Det mindre dystre enn forventede utfallet av svineinfluensa-skrikken hjalp utvilsomt med begrunnelsen for Trumps hvite hus nå beryktede beslutning om å skrinlegge den detaljerte og ambisiøse pandemiplanen som ble utarbeidet og foredlet av de to tidligere presidentadministrasjonene. Og i 2018, da Trumps nyansatte nasjonale sikkerhetsrådgiver John Bolton umiddelbart sparket rådgiver for hjemlandsikkerhet Tom Bossert-en sjelden overtakelse fra George W. Bush-årene som hadde godkjent Hatchett-Mecher-planen og lovet å be begge mennene omgående ny pandemisk skremme dukket opp-sykdomsforebyggende arm i det nasjonale sikkerhetskomplekset fulgte med ham. "Bolton redesignet Det hvite hus for å fokusere på fiendtlige utlandet fremfor, for eksempel, nasjonale katastrofer og sykdommer," skriver Lewis. "Dårlige mennesker, snarere enn dårlige hendelser."

I dette forkortede risikolandskapet tok den verdenshistoriske dårlige hendelsen kjent som Covid-19 grep i begynnelsen av 2020, og USA viste seg å være en fruktbar grobunn for pandemien. Balansen på Forutsetningen dekker den sykelig kjente historien om nasjonens nedstigning i covid-lammelse og massedød, mens Lewis ragtag-korps av tidligere pluggede pandemikrigere prøver, og for det meste mislykkes, å få en høring på seniornivåene i det endeløst feckless og paranoid Trump White House . "Ingen av menneskene som hadde vært involvert i de siste femten årene med å tenke på pandemier var i samtalen," husket Bossert. "De var dype tilstand." Men i motsetning til den dype tilstanden av høyreekstremitet, var disse rådgiverne nesten alle på utsiden av forbindelsen til føderal makt, og så inn, takket være den nærsynte og katastrofale beslutningsprosessen i Trump White House.

Da nyheten om et nytt virus som feide Kina brøt, i januar 2020, tok det gamle nettverket av pandemaplanleggere fra Bush-epoken en løpende e-posttråd for å avveie omfanget av risikoene fremover og for å workshop om hva som er et optimalt føderalt svar. (Til hyllest til sin egen maverick -status og følsomhet hadde de kalt seg selv "Wolverines", etter de opprørske motstandsstyrkene i filmen på 1980 -tallet om en sovjetisk invasjon av USA Så mye, ser det ut til for den dype staten.) Som Covid -spekulasjoner spredte seg på tråden, Wolverines samlet nye rekrutter underveis, inkludert noen paniske medlemmer av Trumps politiske verden. (Når nettverket begynte å ha ukentlige telefonsamtaler, ville Trump -administrasjonstallene lure stille i bakgrunnen - inntil en ulykkelig lege og forsker befant seg uten forhåndsvarsel og snakket med, for eksempel visedirektør for hjemmevern, Ken Cuccinelli.) Det episke lederskapet og politiske fiaskoer i Det hvite hus, bestemte gruppen seg for å verve en høytstående helsepersonell på statlig nivå for å fremme et eksemplarisk program med omfattende nedleggelser og sosiale distanseringstiltak, i henhold til den opprinnelige pandemiske lekeboken: Charity Dean, som hadde blitt marooned i California's høyt politiserte og treghetsutsatte folkehelseinstitutt, var tydelig kvinnen for jobben.

I likhet med Lewis andre pandemiske helter, er Dean en sta empirisk, usentimental byråkratisk outsider og en kvinne med raske og avgjørende handlinger. En innledende vignett om hennes embetsperiode i Santa Barbara får henne til å skjære opp brystet til en kvinne som nylig hadde dødd av tuberkulose med et par hagearbeidssaks på et rastebord, etter at den lokale likemannen nektet å trekke ut sin egen prøve fra kadaverens lunger for å avgjøre hvor langt infeksjonen hadde spredd seg. Etter at den nyvalgte guvernøren i California, Gavin Newsom, overga henne i 2019 for hennes forventede forfremmelse til å lede den offentlige helseforvaltningen, utviklet Dean en sterk forutsetning om at en stor helsekrise skulle komme. (Det er denne episoden som tilsynelatende gir bokens tittel Lewis rapporterer at Dean "følte denne forutinntellingen. Den lignet følelsen hun noen ganger hadde ved starten av et utbrudd tilbake i Santa Barbara County.") Og i begynnelsen av 2020, etter hvert som hun vokste mer vokal om den overhengende, dødelige risikoen ved Covid-19, ble hun rutinemessig eksilert fra confabs på øverste nivå om statens fortsatt utviklende Covid-inneslutningsstrategier. Hun var kort sagt en ivrig rekruttering til Hatchett-Mecher-teamet, og til slutt ble de innskrevet av dem til å utarbeide en alternativ Covid-inneslutningsplan, ikke bare for California, men for landet for øvrig, i mangel av slikt initiativ fra de forventede kanalene av føderal makt.

Planutkastet hennes var et sosialt distanseringsregime, sterkt avhengig av datakunnige sporingsprogrammer som ville indikere når innbyggere i et gitt postnummer hadde uteksaminert seg fra et strengt lockdown-regime til et moderat løsere. Modellen hun hadde i tankene, som for mange av Lewis ’pandemiske helter, var en mobilisering av kollektiv vilje og selvoppofrelse av den typen man vanligvis ser i krigstid. Da hun nærmet seg slutten på planutkastet, oppfordret hun amerikanerne til "å reise seg kollektivt i patriotismens ånd med den samme kraften og sta besluttsomheten som besteforeldrenes generasjon reiste seg for å møte øyeblikket av andre verdenskrig." I denne ordningen forklarte hun senere til Lewis, "regjeringen har en rolle, men dens rolle er å styrke gressrøttene ved å gi dem data."

Problemet her er ikke så mye at California og nasjonen gikk forbi mange av Deans anbefalinger til fordel for en langt mer sjambolisk og uberegnelig reaksjon på Covid -epidemien, snarere at det er denne særdeles sunne modellen for pandemisk helsehjelp som ikke kan få noen meningsfull trekkraft i vår landets lappeteppe, profittdrevne og ulikt system for helsehjelp. I likhet med andre ideeltypiske antagelser om liberal politisk arbeid-for eksempel forestillingen om at utdanning alene er den allsidige motoren for sosial mobilitet oppover-forutsetter det et effektivt og rettferdig tilgangssystem der det ikke finnes noe som er i nærheten av noe slikt. Det er derfor landene som har oppnådd eksemplarisk suksess innen Covid-inneslutning, for eksempel Taiwan, har vært i stand til å teste, spore og vaksinere via en enkeltbetaler-modell for universell helsedekning. (Taiwan har også iverksatt strenge tiltak for å sikre at alle sosiale data regjeringen samler inn for å spore spredningen av Covid blir ødelagt innen 28 dager - en grunnleggende samfunnsforholdsregel som igjen er utenkelig i Amerikas proprietære system for overvåkningskapitalisme, administrert i fellesskap av regjeringen og med andre ord, for at Dean's grasrotmodell for Covid -sporing og testing skal fungere, må et helt annet helsevesen - sammen med et pålitelig og gjennomsiktig system for statlig tilsyn - være på plass først.

Det er heller ikke slik at opplevelsen av Covid-lockdownet entydig har gitt råd fra Hatchett-Mecher-teamet. Selv etter at California vedtok en god del av Charity Deans handlingsplan, via en beredskapsgruppe oppnevnt av Newsom, med et akselerert test-og-sporing-regime, var resultatene tvetydige på lengre sikt. På den tiden - tidlig på våren 2020 - var California -planen "en triumf", skriver Lewis. Paul Markovich, administrerende direktør i Blue Shield i California, som sluttet seg til Dean og venturekapitalist Bob Kocher i arbeidsgruppen, bemerket at “Jeg tror ikke vi frastøtte romvesener som prøvde å invadere jorden, men det føltes som det. ” Nå kjører imidlertid California, som resten av landet, for å få nok av innbyggerne sine vaksinert for å nå noe nær flokkimmunitet før en dødelig fjerde Covid -bølge krasjer over staten.

Intet av dette er å diskreditere den virkelig modige og heroiske innsatsen til Dean, Hatchett, Mecher og de andre politiske entreprenørene i det byråkratiske moralspillet til Forutsetningen vitenskap er per definisjon et eksperimentelt, foreløpig forsøk og feil-forsøk, og det må forventes at vitenskapelige undersøkelses apostler vil gjøre feil og feilberegninger, og korrigere påfølgende planer og modeller deretter. Men det er å stille spørsmål ved om moralen til Lewis vitenskap-triumferende-over-politikk-stykke er like klappende og ryddig som Lewis får det til å virke. For det første er det føderale helsebyråkratiet nesten utelukkende representert på sidene i Lewis bok av CDC-selv om byrået ikke spilte noen rolle i utformingen av pandemistrategien i Bush-tiden. (Når det er sagt, selvfølgelig var CDCs forsøk på politikk i løpet av de tidlige dagene av Covid-pandemien virkelig eksaspererende forvirret, motstridende og skadelig, som alle som husker den meningsløse tidlige motstanden mot maskebearbeiding, lett kan bekrefte.)

I en bok som søker å avsløre den nærsynthet av regjeringen som har hindret effektiv adopsjon av pandemiske forebyggende tiltak, er det ekstremt merkelig at Dr. Anthony Fauci, leder av US National Institute of Allergy and Infectious Diseases, og kulturhelt for mange liberale motstandere av den trompanske feilhåndteringen av Covid -krisen, fortjener bare et enkelt forbigående utseende. Deborah Birx, Trump-administrasjonens desidert mer kompromitterte-men fortsatt unektelig innflytelsesrike-koordinator for korrespondanse i Det hvite hus, vurderer ikke omtale i det hele tatt. Til og med signaturskurkene til det fryktelig mislykkede Trump Covid-initiativet-visepresident Mike Pence og presidentens svigersønn Jared Kushner-kom knapt til syne, mens Trump selv med sin surrealistiske pressekonferansediagnostikk og rasende rasistiske utbrudd om pandemiens opprinnelse , er en avsidesliggende og dempet tilstedeværelse, den politiske ekvivalenten til den gale kvinnen på loftet i en viktoriansk gotisk romantikk.

Hovedaksjonen, insisterer Lewis gjennomgående, angår innsatsen til de opprørske pandemipolitiske entreprenørene for å få oppmerksomheten og interessen til den gjemte, risikovillige og bildebevisste CDC, og forfølge sin egen uendelig ugjennomsiktige institusjonelle agenda nede i Atlanta. Det er en redegjørelse for hva som i bunn og grunn er en politisk maktkamp-om hvordan man kan omdefinere folkehelsen, hvordan man vurderer samfunnsdekkende risiko, hvordan man leverer rettferdige og raskt levert helsehjelp og ressurser-med mye av faktisk politikk skrevet ut av bildet.

Det er ikke vanskelig å anta tankegangen bak dette narrative valget. Uten den rotete og kaotiske kampen om makt og innflytelse både i Trump White House og på det bredere folkehelsebyråkratiet, Forutsetningen kan levere den samme intetsigende betryggende moralen Den femte risikoen og Moneyball gjorde: Med en modig omfavnelse av mer nyskapende og datadrevne reparasjoner, kan folkehelsebyråkratiet, i likhet med embetsverket og modellen fra det tjueførste århundre for baseballadministrasjon, spille hovedrollen i en oppbyggelig lignelse om effektivitet. I likhet med disse studiene, Forutsetningen fremkaller en grunnleggende friksjonsløs verden av kjapp utført løsningisme-en visjon om en permanent forbedring av civitas produsert av det riktige komplementet til nyskapende forstyrrelse, planleggingsprotokoller og datainnganger. I sin innledning skriver Lewis, "Jeg tror denne spesielle historien handler om de nysgjerrige talentene i et samfunn, og hvordan disse talentene blir bortkastet hvis de ikke blir ledet."

Sikkert nok, forkynner Lewis om plagen med offentlig holdbarhet og ineffektivitet gjennomgående Forutsetningen. Igjen og igjen rapporterer hans dramatis personae at de er "mystifiserte" av den føderale regjeringens flagrante feilfordeling av ressurser og talent, og bemerker "spesielt måten noen mennesker var i stand til å bruke sin egen ineffektivitet for å skape et tilsynelatende behov for mer finansiering. ” Riktignok har den brutale logikken til markedsdrevet helsehjelp gitt et eget, pervers incitament, og reist «et amerikansk medisinsk-industrielt kompleks som svirret mellom sløvhet og grådighet»-men i det minste er disse overdriftene, ifølge Lewis, teoretisk sett utbedret. via nettverkene av meritokratisk kunnskap han ser på ascendanten. Statens dysfunksjon, derimot, er dyptliggende og medfødt, som han argumenterer for når han kontrasterer Hatchett-Mecher-korstoget med Moneyball revolusjon: "Markedskreftene som straffer uvitenhet var langt mer intense i proffsport enn de var i sykdomsbekjempelse, de feilene epidemiologer gjorde ikke førte til at lagene deres tapte og sjefene deres kastet bort titalls millioner dollar."

Bortsett fra den åpenbare konkursen i denne sammenligningen-ikke bare er de virkelige innsatsene av epidemiologirelaterte feil langt høyere enn forlegenhet for en tapende sesong, men pro-sportseiere er absurd isolert fra faktiske "markedskrefter", som Major League Baseball århundre gammel fritak for antitrust, og ingen ende på kommunale stadionskattelettelser, gjør altfor klart-det er et univers av ahistorisk formodning som lurer like utenfor omfanget av denne lille markedslignelsen. Noen av de mest ødeleggende problemene med moderne amerikansk styresett-fra Vietnamkrigen til besparelsene og nedbrytningen av lån til invasjonen av Irak i 2003 til finanskollapsen i 2008-skjedde på ordre fra bare den slags kunnskapseliter på ledernivå som Lewis løver på sidene til Forutsetningen. Å hevde at nok et korps av strategisk plasserte, datakyndige teknokrater innehar nøkkelen til vår kollektive frelse, er å se bort fra hoveddelen av moderne amerikansk politisk historie.

Forutsetningen blir ikke tilbakeholdt av slike nedslående refleksjoner som den krysser til det som føles som et uunngåelig klimaks. Selv etter at sjefen hennes ved California Department of Public Health til slutt ble tvunget til å avkampe, og Charity Dean nesten var trygg på at hun ville ta tømmene, velger hun å kausjonere helt fra regjeringsarbeidet. "Når hun hadde blitt en folkehelseansvarlig," skriver Lewis,

hun hadde forestilt seg en hel karriere innen offentlig tjeneste. Nå trodde hun ikke at den amerikanske regjeringen, i dette øyeblikket i historien, noen gang ville gjøre det som trengte å gjøre ... Fra den amerikanske kulturens synspunkt var problemet med sykdomsforebygging at det ikke var penger i det. Hun måtte finne en måte å få det til å betale.

Så det gjør hun.Et år etter pandemien, fant hun noe som ble kalt Public Health Company, som ble styrt av en venturekapitalist ved navn Todd Park, som hadde jobbet som teknologisjef i Obama White House, som nå er kaptein for en stor fakturering i det enorme imperiet av ideell helsehjelp. Til å begynne med, rapporterer Dean, var det vanskelig å interessere potensielle investorer i salgsargumentene for en oppstart i helsevesenet som ønsker å gjøre de utallige dysfunksjonene i vår folkehelseinfrastruktur noe brukbare igjen. "Fem smarte mennesker har svart forvirret da jeg sa at selskapet skulle redde verden og beskytte landet vårt," husket Dean. "Da jeg sa: 'Vi skal gjøre private offentlige operasjoner, som Blackwater,' lyste øynene opp og de sa: 'Å, du kunne ta over verden.'"

Igjen, en glum, politisk sinnet naysayer kan godt ha påpekt at Blackwater -modellen for å overta verden innebærer en stygg kombinasjon av likegyldig straffede krigsforbrytelser, leiesoldat innenlands spionasje og utbredt plutokratisk korrupsjon og svindel. Men hvorfor ødelegge det oppsiktsvekkende opptoget av menneskelig talent som blir ledet på riktig måte, endelig? Charity Dean spiller Moneyball, og alt er riktig i Michael Lewis verden.


Innhold

I følge en europeisk kroniker som fikk navnet Fonseca som skrev Disputat. de Garotillo, influensapandemien 1557 brøt først ut i Asia. [10] [11] Influensaen spredte seg vestover langs etablerte handels- og pilegrimsveier før den nådde Det osmanske riket og Midtøsten. En epidemi av en influensalignende sykdom er registrert for september 1557 i portugisiske Goa. [12]

Sommeren 1557 hadde deler av Europa nettopp fått utbrudd av pest, [2] tyfus, [2] meslinger, [13] og kopper [13] da influensa kom fra det osmanske riket og Nord -Afrika. Influensaen spredte seg vestover gjennom Europa ombord på handelsskip i Middelhavet, og utnyttet igjen handels- og pilegrimsruter. Dødeligheten var høyest hos barn, de som allerede hadde tilstander, [14] eldre, [15] og de som ble blødd. [16] Utbrudd var spesielt alvorlige i lokalsamfunn som led av matmangel. Epidemier av feber og luftveissykdom ble til slutt referert til som ny sykdom i England, [2] nytt bekjentskap [9] i Skottland, og coqueluche eller rett og slett katarr av medisinske historikere [17] i resten av Europa. Fordi det rammet hele befolkningen samtidig i masseutbrudd, trodde noen samtidige forskere at influensaen var forårsaket av stjerner, [11] forurensede damper forårsaket av fuktig vær, [18] [11] eller tørrhet i luften. [19] [11] Til syvende og sist varte influensaen i 1557 i varierende intensitetsbølger i rundt fire år [7] [20] i epidemier som økte europeiske dødsrater, forstyrret de høyeste nivåene i samfunnet og spredte seg ofte til andre kontinenter.

Det osmanske riket og Øst -Europa Rediger

Influensapandemien nådde Europa først i 1557 fra Det osmanske riket [21] langs handels- og skipsruter knyttet til Konstantinopel, [21] brakt til Lilleasia av infiserte reisende fra Midtøsten. På det tidspunktet omfattet det osmanske rikets territorium det meste av Balkan og Bulgaria. Dette ga influensa ubegrenset tilgang til Athen, Sofia og Sarajevo da den spredte seg gjennom imperiet. Influensa satte seil fra hovedstaden, Konstantinopel, inn i de nylig erobrede nordafrikanske territoriene Tripoli (1551) og Habesh (1557), hvorfra det sannsynligvis ricochet til Malta fra Nord -Afrika via handelsskip, som under pandemien i 1510. På land, influensa spredte seg nordover fra det osmanske riket over Wallachia til kongeriket Polen og storhertugdømmet Litauen før de flyttet vestover til det kontinentale Europa. [ trenger Kilde ]

Sicilia, italienske stater og Det hellige romerske riket Rediger

Influensa ankom Kongeriket Sicilia i juni [22] til Palermo, [4] hvorfra den spredte seg over øya. Kirkegudstjenester, siciliansk sosialt liv og økonomi ble forstyrret da influensa syke en stor del av befolkningen. Det sicilianske senatet ba en kjent palermitansk lege ved navn Giovanni Filippo Ingrassia om å hjelpe til med å bekjempe epidemien i en rådgivende kapasitet, som han godtok. Ingrassia nærmet seg epidemiske reaksjoner som et samarbeid mellom helsetjenester og offentlige tjenestemenn, og var den første kjente "helsepersonell" som foreslo at et system for overvåking av epidemier av smittsomme catarrhal feber ville hjelpe til med tidlig oppdagelse og epidemikontroll. [4]

Influensa spredte seg raskt fra Sicilia til kongeriket Napoli på den nedre delen av den italienske halvøya og beveget seg oppover langs kysten. I Urbino ble den venetianske hoffpoeten Bernardo Tasso, sønnen Torquato og beboerne i et kloster syke "fra hånd til hånd" [23] med influensa i fire til fem dager. Selv om epidemien etterlot hele byen Urbino syk, [23] ble de fleste individer raske uten komplikasjoner. Da Bernardo hadde reist til Nord -Italia 3. august, hadde sykdommen allerede spredt seg til resten av Europa. [23] I Lombardia var det et utbrudd av "kvelende katar" som raskt kunne bli dødelig. Symptomene var så alvorlige at noen i befolkningen mistenkte at det hadde skjedd en masseforgiftning. [24]

Padua, i Det hellige romerske riket, begynte å se tilfeller i august, [22] med sykdom som varte ut september. [13] Den tyske medisinsk historikeren Justus Hecker skriver at den unge befolkningen i Padua hadde slitt med et dobbelt utbrudd av meslinger og kopper siden våren da en ny sykdom, med ekstrem hoste og hodepine, begynte å plage innbyggerne på sensommeren. Sykdommen ble omtalt som coqueluche. [13] Sveits ble også nådd av sykdommen i august. "Catarrh" feide gjennom de sveitsiske vidder fra august til september og forstyrret nesten doktorgradsstudiene til den sveitsiske legen Felix Plater, [25] som ble syk av alvorlige hosteanfall mens han var kandidat til doktorgraden.

Kingdom of France Rediger

Fransk lege og medisinsk historiker Lazare Rivière dokumenterte en anonym leges beskrivelser av et influensautbrudd [22] som forekom i Languedoc -regionen i Frankrike i juli 1557. [26] Sykdommen, ofte kalt coqueluche av franskmennene, [27] [28] forårsaket et alvorlig utbrudd i Nîmes som inneholdt en rask debut av symptomer som hodepine, feber, tap av matlyst, tretthet og intens hoste. [29] [27] [22] De fleste av de som døde av sykdommen gjorde det den fjerde dagen, men noen bukket under i opptil 11 dager etter de første symptomene. [27] [22] Over Languedoc hadde influensa en høy dødelighet, med opptil 200 mennesker per dag som døde i Toulouse på høyden av regionens epidemi. [30] Den italienske legen Francisco Vallerioli, kjent som François Valleriola, var vitne til epidemien i Frankrike og beskrev 1557 influensas symptomer som feber, alvorlig hodepine, intens hoste, kortpustethet, frysninger, heshet og utvisning av slim. etter 7 til 14 dager. [24] [26] Den franske advokaten Étienne Pasquier skrev at sykdommen begynte med sterke smerter i hodet og en 12 til 15 timers feber [31] mens de lideres nese "løp som en fontene." [32] Paris så sitt rettsvesen forstyrret da Paris Law Court avbrøt møtene for å bremse spredningen av influensa. [33] Medisinsk historiker Charles-Jacques Saillant beskrev denne influensa som spesielt dødelig for de som ble behandlet med blødning [14] og svært farlige for barn. [29]

Kingdoms of England and Scotland Rediger

1557 -influensa påvirket de britiske øyer alvorlig. Den britiske medisinhistorikeren Charles Creighton siterte en samtidsforfatter, Wriothesley, som bemerket i 1557 "i sommer regjerte i England dykkere rare og nye sykdommer, og tok menn og kvinner i hodet som merkelige smerter og feber, hvorav mange døde." [34] 1700 -tallets lege Thomas Short skrev at de som bukket under for influensa "ble sluppet blod av eller hadde usunne innvoller." [16] Influensa ødela hæren til Mary I av England ved å la regjeringen ikke kunne trene tilstrekkelige forsterkninger for jarlen av Rutland for å beskytte Calais mot et forestående fransk angrep, [35] og i januar 1558 hadde hertugen av Guise hevdet under -beskyttet [36] by i navnet Frankrike.

Influensa bidro betydelig til Englands uvanlig høye dødsfall for 1557–58: [37] [7] Data samlet over over 100 menigheter i England fant at dødeligheten økte med opptil 60% i noen områder under influensaepidemien, [7] selv om sykdommer som ekte pest ikke var sterkt tilstede i England på den tiden. [2] Dr. Short fant at antall begravelser for kjøpsteder var mye høyere enn dåp fra 1557 til 1562. [2] For eksempel økte det årlige antallet begravelser i Tonbridge fra 33 i gjennomsnitt i 1556 til 61 i 1557, 105 i 1558, og 94 i 1559. [38] Før influensaepidemien hadde England lidd av en dårlig høst og utbredt hungersnød [39] som medisinsk historiker Thomas Short mente gjorde epidemien mer dødelig. [40]

Influensa kom tilbake i 1558. Samtidshistorikeren John Stow skrev at i løpet av "vinteren fortsatte kvarterene på samme måte" til 1557s epidemi. [43] 6. september 1558 skrev guvernøren på Isle of Wight, Lord St. John, i en forsendelse til Queen Mary om en svært smittsom sykdom som rammer mer enn halvparten av befolkningen i Southampton, Isle of Wight og Portsmouth ( steder hvor Lord St. John hadde stasjonert tropper). [2] En annen forsendelse fra klokken 23.00 oktober indikerte "fra ordføreren i Dover at det ikke er noen pest der, men menneskene som daglig dør, er de som kommer ut av skipene, og slike fattige som kommer ut av Calais, av den nye sykdommen." En av kommisjonærene for overgivelsen av Calais fant Sir William Pickering, tidligere riddermarskalk for kong Henry VIII, "veldig sår over denne nye brennende plagen. Han har hatt fire ømme anfall, og er brakt veldig lavt, og i fare for hans livet hvis de fortsetter som de har gjort. " Influensa begynte å bevege seg nordover gjennom England, felle mange bønder og la store mengder korn være uten høst [44] før det nådde London rundt midten av slutten av oktober. Dronning Mary og erkebiskop av Canterbury Reginald Pole, som begge hadde vært dårlig helse før influensa brøt ut i London, døde sannsynligvis av influensa innen 12 timer etter hverandre 17. november 1558. [41] [45] To av Marys leger døde som vi vil. [43] Til syvende og sist døde rundt 8000 andre Londonboere av influensa under epidemien, [7] inkludert mange eldste og sogneprester. [43]

Nye bølger av "agues" og feber ble registrert i England i 1559. Disse gjentatte utbruddene viste seg å være uvanlig dødelige for befolkninger som allerede lider av omfattende regn og dårlige avlinger. Fra 1557 til 1559 falt landets befolkning med 2%. [46] Det store antallet mennesker som døde av epidemier og hungersnød i England fikk den økonomiske inflasjonen til å flate ut. [47]

På slutten av 1550 -tallet hadde det engelske språket ennå ikke utviklet et riktig navn på influensa, til tross for tidligere epidemier. Dermed ble 1557s epidemi enten beskrevet som en "pest" (som mange epidemier med bemerkelsesverdig dødelighet), "ague" (mest generelt) eller "ny sykdom" i England. "Svetten" var et navn som ble brukt for å beskrive de vanligvis dødelige, influensalignende feber og "agues" som plaget det engelske landskapet fra 1557 til 1558, til tross for ingen pålitelige registreringer av svette sykdom etter 1551. Doktor John Jones, en fremtredende 1500-talls London lege, refererer i sin bok Dyall of Agues til en "stor svette" under regjeringen til dronning Mary I av England. [2] Etter pandemien 1557 begynte engelske kallenavn for influensa å vises i bokstaver, som "den nye sykdommen" i England og "den nye bekjente" i Skottland. Da hele det kongelige hoffet til Mary, Queen of Scots ble rammet av influensa i Edinburgh i november 1562, beskrev Lord Randolph utbruddet som "en ny sykdom, som er vanlig i denne byen, kalt her" den nye bekjentskapen ", som gikk også gjennom hele hoffet, nabosparende herre, dame eller damoysell, ikke så mye som verken fransk eller engelsk.Det er smerter i hodet som har det, og smerter i magen, med stor hoste, som blir værende med noen lengre med annen kort tid, ettersom den finner passende kropper for sykdommens art. Det var ingen fare for fare eller mann som døde av sykdommen, bortsett fra noen gamle mennesker. " [48] ​​Mary Stuart tilbrakte selv seks dager syk i sengekamrene sine. [15] [6]

Habsburg Nederland Rediger

Habsburg Nederland ble også sterkt påvirket av influensa i oktober. [22] Den nederlandske historikeren Petrus Forestus beskrev et utbrudd i Alkmaar der 2000 ble syke av influensa og 200 omkom [18] [31] i løpet av tre uker. [49] Forestus ble selv syk av influensa og fortalte at den ". Begynte med en lett feber som en vanlig katarr, og viste sin store malignitet bare gradvis. Plutselige kvelningsangrep kom deretter, og smerter i brystet var så trist at pasientene forestilte seg at de måtte dø i paroksysmen. Klagen ble fremdeles økt med en stram, krampaktig hoste. Døden fant ikke sted før den 9. eller 14. dagen. " [50] Han observerte videre at influensaen var veldig farlig for gravide, og drepte minst åtte slike borgere i Alkmaar som ble smittet. [22] Influensas symptomer kom plutselig og angrep tusenvis av byens innbyggere samtidig. [51] Sult bidro sannsynligvis til et høyere dødstall, ettersom myndighetene hadde slitt med å skaffe mat til de trengende midt i en alvorlig brødmangel om sommeren. [52] Den flamske legen Rembert Dodoens foreslo at masseutbruddene av sykdom skyldtes en tørr, varm sommer etter en veldig kald vinter. [19]

Spania og Portugal Rediger

Spania ble mye og alvorlig påvirket av influensa, som kronikere anerkjente som en svært smittsom katarrhalfeber. [53] [54] Influensa ankom sannsynligvis til Spania rundt juli, og de første tilfellene ble rapportert i nærheten av Madrid i august. [55] Den britiske medisinsk historikeren Thomas Short skrev at "På Mantua Carpentaria, tre mil utenfor Madrid, ble de første tilfellene rapportert. Der begynte det med grovhet i kjevene, liten hoste, deretter sterk feber med smerter i hodet Noen følte det som om de var ledet over brystet, med en tyngde i magen, alt som fortsatte til den tredje dagen lengst. Så gikk feberen av, med en svett av blødning i nesen. I noen få ble det til en pleuritt av dødelig peripneumoni. " [56] Blodsletting økte risikoen for dødelighet sterkt, og det ble observert i Mantua Carpentaria at "2000 ble sluppet blod av og alle døde." [57] Influensaen kom deretter inn i Spanias hovedstad, hvor den raskt spredte seg til alle deler av det spanske fastlandet. [ trenger Kilde ]

Saker utvidet eksponensielt da kjøpmenn, pilegrimer og andre reisende som forlot Madrid transporterte viruset til byer og tettsteder over hele landet. I følge kong Phillip IIs lege Luis de Mercado, "Hele befolkningen ble angrepet samme dag, og samme tid på døgnet. Det var katar, preget av feber av dobbel tertian -typen, med slike skadelige symptomer at mange døde." [58] Sesongens dårlige avlinger og sult i den spanske befolkningen, [59] samt uaktsom medisinsk behandling, har sannsynligvis bidratt til alvorlighetsgraden av influensapandemien i Spania. Influensa symptomer kan være så intense at regionens leger ofte skiller det fra andre smittsomme, sesongbetonede lungebetennelser som spredte seg fra Øst -Europa. [60] Spanjoler fra det sekstende århundre refererte ofte til ethvert masseutbrudd av dødelig sykdom generelt som en pestilencia, [61] og "plager" blir anerkjent som forekommende i Valencia [62] og Granada [63] i løpet av årene 1557–59, til tross for at patologiske registreringer av ekte pest (som beskrivelser av buboer) som forekom i området for tiden .

Influensa rammet kongeriket Portugal samtidig som den spredte seg over hele Spania, med en påvirkning som spredte seg over Atlanterhavet. Riket hadde nettopp lidd matmangel på grunn av den dårlige høsten 1556–57, [64] som ville ha forverret influensaeffekten på sultne pasienter. En voldsom storm hadde nettopp rammet Portugal og alvorlig skadet Palace of Enxobregas, og i etterkant med å tilskrive utbrudd av influensa til været portugisiske historikere som Ignácio Barbosa-Machado tilskrev epidemien i kongeriket stormen med liten motstand. Barbosa-Machado omtalte 1557 som "anno de catarro." [65]

Det er registreringer av den nye verden som til slutt ble nådd av influensa i 1557, brakt til det spanske og portugisiske imperiet av sjømenn fra Europa. [21] Influensa ankom Sentral -Amerika i 1557, [66] sannsynligvis ombord på spanske skip som seilte til New Spain. I løpet av det året ble det registrert influensaepidemier i de søratlantiske delstatene, Gulf -området og sørvest. [67] Den indianske Cherokee ser ut til å ha blitt påvirket under denne bølgen, [68] og den kan ha spredt seg langs nyetablerte handelsruter mellom spanske kolonier i den nye verden.

Influensaen nådde også Sør -Amerika. Antropolog Henry F. Dobyns beskrev en influensaepidemi fra 1557 i Ecuador der både europeiske og innfødte befolkninger ble syk med alvorlig hoste. [69] I koloniale Brasil tok portugisiske misjonærer ikke pauser fra religiøse aktiviteter da de ble syke. [70] Misjonærer som Society of Jesus in Brazil grunnlegger Manuel da Nóbrega fortsatte å forkynne, holde messe og døpe konvertitter i den nye verden, selv når de var symptomatiske med smittsomme sykdommer som influensa. [70] Som et resultat ville influensa raskt ha spredt seg gjennom portugisiske kolonier på grunn av obligatorisk kirkegang. I 1559 rammet influensa koloniale Brasil med en bølge av sykdom registrert langs kyststaten Bahia: [71] I februar ble regionen Espírito Santo rammet av et utbrudd av lungeinfeksjoner, dysenteri og "feber som de sier umiddelbart angrep hjertene, og som raskt slo dem ned. " Befolkninger av innfødte forsøkte å flykte fra infeksjonen som rammet samfunnet deres, og spredte influensa nordover. [71] Europeiske misjonærer mistenkte at slike alvorlige epidemier blant de innfødte befolkningene var en form for guddommelig straff, [70] og refererte til utbrudd av pleuritt og dysenteri blant de innfødte i Bahia som "sverd for Guds vrede". Misjonærer som Francisco Pires syndet litt synd på de syke barna til innfødte, som de ofte anså som uskyldige, og døpte dem ofte under epidemier i den tro de hadde "reddet" sjelen deres. Dåpsraten i innfødte lokalsamfunn var dypt forbundet med sykdomsutbrudd, [70] og misjonærpolitikk for å gjennomføre religiøse aktiviteter mens syke sannsynligvis bidro til å spre influensa.

Influensa angrep Afrika gjennom det osmanske riket, som i 1557 utvidet sine territorier i de nordlige og østlige delene av kontinentet. Egypt, som hadde blitt erobret av Det osmanske riket rundt 40 år tidligere, ble et tilgangspunkt for influensa for å reise sørover gjennom Rødehavet langs skipsruter. Pandemiens mest minneverdige effekter på den osmanske hæren i Afrika er registrert som en del av 1559 -bølgen. [ trenger Kilde ]

Abyssinian Empire og Habesh Eyalet Edit

Kongeriket Portugal hadde støttet det abessinske (etiopiske) imperiet i deres krig mot den osmanske utvidelsen av Habesh Eyalet og sendt bistand til keiseren, inkludert et team med Andrés de Oviedo i 1557 som registrerte hendelsene. [72] I 1559 slet det osmanske riket med en alvorlig bølge av influensa: Etter keiser Gelawdewos og det meste av den portugisiske attachéen i kampen, drepte influensa tusenvis av den osmanske hærens tropper som okkuperte havnebyen Massawa. [73] [72] Massawa ble hevdet av osmannerne fra Medri Bahri under erobringen av Habesh i 1557, men pandemiens 1559 -bølge utfordret hærens hold på territoriet rundt byen etter at influensa kuttet ned et stort antall av de osmanske styrkene. [73] [72] På grunn av epidemien ble osmanniske soldater snart tilbakekalt til havnene, selv om keiseren hadde blitt drept, og kort tid etter steg Gelawdewos bror Menas til den abessinske tronen og konverterte fra islam til kristendom. [72]

De fleste leger på den tiden abonnerte på teorien om humorisme, og mente kosmos eller klima direkte påvirket helsen til hele lokalsamfunn. Leger som behandler influensa brukte ofte behandlinger kalt coctions for å fjerne overflødig humør de trodde var forårsaker sykdom. [58] Dr. Thomas Short beskrev behandlinger for 1557 -influensa som å ha inkludert gurgling "rosenvann, kvede, morbær og forseglet jord." "Skånsom blødning" ble bare brukt den første dagen av infeksjonen, [74] ettersom hyppig brukte medisinske teknikker som blodutslipp og rensing ofte var dødelige for influensa. [34] I Urbino ble "diett og godt styresett" anerkjent som vanlige måter som pasienter håndterte sykdommen på. [23]

1557-pandemiens natur som en verdensomspennende, svært smittsom luftveissykdom med hurtig utbrudd av influensalignende symptomer har fått mange leger, fra medisinske historikere som Charles Creighton til moderne epidemiologer, til å vurdere årsakssykdommen som influensa. [1] "Godt dokumenterte beskrivelser fra medisinske observatører" [1] som var vitne til virkningene av pandemien da den spredte seg gjennom populasjoner, har blitt gjennomgått av mange medisinske historikere i århundrene siden. Moderne leger til 1557 -influensa, som Ingrassia, Valleriola, Dodoens og Mercado, beskrev symptomer som alvorlig hoste, feber, myalgi og lungebetennelse som alle oppstod i løpet av kort tid og førte til døden i dager hvis en sak skulle være fatal. [50] [24] [58] Infeksjoner ble så utbredt i land at påvirkninger som vær, stjerner og masseforgiftning ble klandret av observatører for utbruddene, et gjentatt mønster i influensaepidemier som har bidratt til sykdommens navn. Før det ble forsket mer på influensa på 1800 -tallet, anså noen medisinske historikere beskrivelsene av epidemien "angina" fra 1557 for å være skarlagensfeber, kikhoste og difteri. Men de mest slående trekk ved skarlagensfeber og difteri, som utslett eller pseudomembraner, forblir nevnt av noen av 1557 -pandemiens observatører, og den første anerkjente kikhosteepidemien er et lokalisert utbrudd i Paris fra 1578. [75] Disse sykdommene kan ligne influensa. i sine tidlige stadier, men pandemisk influensa kjennetegnes ved sine raskt bevegelige, ubegrensede epidemier av alvorlig luftveissykdom som rammer alle aldre med utbredte infeksjoner og dødelighet. [ trenger Kilde ]


Les hele transkripsjonen

Judy Woodruff:

I kveld starter vi en spesiell serie om trusselen fra influensa.

Hvert år dukker sesonginfluensa opp og dreper titusenvis av amerikanere og hundretusener globalt. Men det er en enda større bekymring.

Folkehelsepersonell frykter fremveksten av et nytt, tidligere ukjent influensavirus som kan være langt mer dødelig og bli en pandemi ved å spre seg over hele verden.

Som William Brangham rapporterer, har det skjedd før.

William Brangham:

Hjertet og bankingen?

Høst Reddinger:

Hjertet og hjerterytmen min, ja, fordi jeg selvfølgelig ikke hadde et bankende hjerte på en liten stund.

William Brangham:

For seks år siden begynte Autumn Reddinger å føle seg syk. Men hun var en 33 år gammel mor, veldig frisk. Så hun tenkte ikke så mye på det.

Høst Reddinger:

Det var to dager etter jul, og jeg følte meg bare litt useriøs, du vet, litt hoste her og der, men ikke noe fryktelig. Jeg hadde sendt en forlovede til meg, og det var et stort rotete rot, og det var da han ganske mye og hellip

William Brangham:

Ordene du sendte sms ga ingen mening.

Høst Reddinger:

Ja, de var ikke fornuftige. Ærlig talt, jeg husker ikke engang at han kom for å hente meg.

William Brangham:

Reddinger ble kjørt til sitt lokale sykehus i Punxsutawney, Pennsylvania, hvor leger diagnostiserte henne med influensa.

Høst Reddinger:

Lungene mine begynte å føles i brann.

William Brangham:

Det vil si at når du puster inn, ville det brenne?

Høst Reddinger:

Pust inn, pust ut, det bare brenner.

William Brangham:

Influensa angrep lungene hennes og fylte dem med væske. Hun ble deretter medevaced til University of Pittsburgh Medical Center, hvor hun til slutt ble satt under behandling av Dr. Holt Murray.

Dr. Holt Murray:

Lungene blir veldig tette. De fylles med vann, og du klarer ikke å flytte oksygen fra omverdenen til blodet ditt.

William Brangham:

Dr. Holt Murray:

William Brangham:

Det ble stadig verre. Lungene hennes sviktet. Hun ble satt på en respirator, men selv det kunne ikke få nok oksygen i henne.

Høst Reddinger:

Det var en sykepleier som skled opp og kom med en kommentar om at jeg døde. Og jeg var akkurat som, hva? "Å, ja, du døde, to ganger. Du var på en maskin for å holde deg i live."

William Brangham:

Den maskinen, kalt en ECMO, tok ut det mørke, utarmede blodet hennes, pumpet det full av oksygen og førte det tilbake til kroppen hennes.

Dr. Holt Murray:

Den går gjennom pumpen og oksygenatoren og kommer ut kirsebærrød.

William Brangham:

Det er et veldig intensivt inngrep for å prøve å redde noens liv.

Dr. Holt Murray:

Det er så intensivt som det blir. Vi tar fem liter blod i minuttet, tar det ut av kroppen og returnerer det.

William Brangham:

Sånne dager er det som holder Dr. Anthony Fauci om natten.

Dr. Anthony Fauci:

I 2017-'18 hadde vi den verste sesonginfluensaen i det siste, omtrent 80 000 dødsfall og nesten en million sykehusinnleggelser. Du gjør det hvert år i 20, 30, 40 år og hellip

William Brangham:

Dr. Anthony Fauci:

& hellip på slutten av den tiden, det er en enorm toll i sykdom og dødsfall.

William Brangham:

Fauci er direktør for National Institute of Allergy and Infectious Diseases ved National Institutes of Health. Han sier at mens mange tar den såkalte sesonginfluensaen for gitt, dreper den fortsatt titusenvis i USA hvert år.

Dr. Anthony Fauci:

Så dette er influensaviruset. Dette er den indre kjernen i influensaviruset.

William Brangham:

Men sesonginfluensaen er egentlig ikke det Fauci mister søvn over. Det er bekymringen for at en ny influensastamme dukker opp, et virus vi aldri har sett før og ikke har noen beskyttelse mot, som det som skjedde i 1918.

Dr. Anthony Fauci:

I 1918 svømte vi som det var i mørket.

William Brangham:

Det året dukket det opp et nytt virus, som utløste en av de verste pandemiene i menneskets historie. Dette viruset ble ofte kalt spanskesyken og drepte minst 50 millioner mennesker over hele verden og nådde nesten alle nasjoner på jorden. Omtrent 675 000 mennesker døde i USA alene.

Dr. Jeremy Brown:

Så du hadde denne sykdommen som spredte seg veldig raskt over hele verden som drepte millioner av mennesker. Og likevel visste ikke folk hva det var som drepte dem.

William Brangham:

Dr. Jeremy Brown leder Office of Emergency Care Research ved National Institutes of Health, og han skrev boken "Influenza: The Hundred-Year Hunt to Cure the Deadliest Disease in History."

Brown sier, ikke bare forsto legene ikke at dette var et virussykende folk, men de hadde ingen antibiotika for å behandle den sekundære dødelige lungebetennelsen som ofte følger med influensa. Behandlingene de gjorde, har ofte gjort ting verre.

Dr. Jeremy Brown:

Så du hadde blodslipp. Og du hadde klyster. Alle så ut til å få et klyster den gang.

William Brangham:

Akkurat i det øyeblikket når du er utrolig dehydrert på grunn av lungebetennelsen.

Dr. Jeremy Brown:

Og så whisky og champagne.

William Brangham:

Alt dette førte til en høyere enn normal dødelighet blant 20 til 40-åringer, folk vanligvis mye mindre utsatt for influensa. Flere soldater ble drept av influensa fra 1918 enn døde i kamp under første verdenskrig.

Asiatisk influensa sprer seg raskt.

William Brangham:

Siden 1918 har verden sett tre influensapandemier. Heldigvis har ingen vært så dødelige som den første. Det var den asiatiske influensaen 1957, 11 år senere, Hong Kong -influensaen, og senest svineinfluensaen i 2009.

Dr. Anthony Fauci:

Det var ikke spesielt virulent, slik at antall dødsfall i 2009 blant befolkningen var enda mindre enn en vanlig sesonginfluensa, selv om det var mange, mange flere infeksjoner.

William Brangham:

Bekymringen er selvfølgelig at den neste pandemien vil være både smittsom og dødelig. Det er det som har helsemyndigheter bekymret i dag.

Hvis eller når et nytt virus dukker opp, vil det være forskerne her ved Centers for Disease Control i Atlanta som vil prøve å oppdage det og identifisere det så raskt som mulig.

Dr. Anne Schuchat:

Det er ikke et jordskjelv eller en orkan, med bare én geografi påvirket. Hele verden er sårbar.

William Brangham:

Når en ny stamme dukker opp, er det opp til Dr. Anne Schuchat og hennes kolleger å hjelpe til med å identifisere viruset, overvåke spredningen og hjelpe til med å koordinere behandling av syke. Hun er den viktigste visedirektøren for CDC.

Dr. Anne Schuchat:

Du vil ikke ha en plan som antar at ting går som dette når dine tidlige observasjoner peker i en annen retning. Så jo bedre arbeidsforholdene er, jo raskere kan du tilpasse deg, jo mer kvikk respons.

William Brangham:

Schuchat understreker viktigheten av tidlig oppdagelse. Selv to uker kan gjøre en enorm forskjell i utvikling av vaksiner og redde liv.

Dr. Anne Schuchat:

Vi vet at vi vil få flere pandemier av influensa. Det er ikke hvis. Det er når.

William Brangham:

Dr. Anne Schuchat:

Absolutt. Sannsynligheten for en pandemi i morgen er den samme som i 2009. Så vi kan ikke være selvtilfreds med vår beredskapstilstand. Men vi kan ikke anta at den neste pandemien vil være som den siste. Vi må jobbe oss gjennom de forskjellige scenariene.

William Brangham:

Og CDC er ikke de eneste som spiller ut disse scenariene.

Rep. Susan Brooks, R-Ind .:

Jeg tror ikke vi har gitt den all den oppmerksomheten den fortjener.

William Brangham:

I siste mai satte Johns Hopkins University sammen en øvelse for å simulere hva som kan skje i den neste influensapandemien.

Kongresskvinne Susan Brooks fra Indiana, som har sponset lovverk for å styrke landets beredskap for nødsituasjoner i folkehelsen, var en del av øvelsen.

Rep. Susan Brooks, R-Ind .:

Hver gang du gjør en øvelse, innser du hvor hullene er. Hvis et stort antall mennesker begynner å bli syke, blir økonomien din faktisk påvirket, kan vår nasjonale sikkerhet påvirkes. Det er så mange ting som folk bare ikke skjønner.

William Brangham:

I dette scenariet, et og et halvt år inn i pandemien, hadde den hypotetiske Clade X-influensa drept 150 millioner mennesker over hele verden. En vaksine satt fortsatt fast under utvikling.

Den amerikanske presidenten og visepresidenten ble begge syk, i likhet med en tredjedel av kongressen. Den amerikanske regjeringen nasjonaliserte hele helsevesenet for å koordinere sitt svar. Og alle disse ble ansett som realistiske anslag.

Rep. Susan Brooks, R-Ind .:

Dette er den typen ting som de fleste innbyggere ikke tenker på. Vi vil ikke tenke på dem. Vi gjør det, men likevel forventer vi at systemene er på plass for å ta vare på dem. Vi forventer det medisinske samfunnet, det farmasøytiske samfunnet, det diagnostiske samfunnet og hellip

William Brangham:

Rep. Susan Brooks, R-Ind .:

og hellip alle til å være klare. Og det er ikke slik det fungerer.

William Brangham:

År senere er mye av Autumn Reddinger -opplevelsen fortsatt et mysterium.

Du aner ikke hvordan du fikk influensa.

Høst Reddinger:

William Brangham:

Hun bærer noen dvelende spor etter penselen hennes med influensa, noen arr og noen få bivirkninger.

Høst Reddinger:

Jeg fortsatte å fortelle meg selv, det er OK. Du er et mirakel. Du er i live. Ja, tærne bøyes kanskje ikke. Ja, lungene dine virker litt morsomme. Ja, hukommelsen din er skutt, du har noen få arr, men du lever.

William Brangham:

Saken hennes er fortsatt en slående påminnelse om hvor alvorlig dette viruset kan være.

For "PBS NewsHour" er jeg William Brangham.

Judy Woodruff:

Og Williams serie i morgen kveld, med fokus på potensialet for en pandemi.


En kort historie om influensavaksinen

Hvert år får tre til fem millioner mennesker sesonginfluensa, ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO), og mellom 290 000 og 650 000 mennesker dør av den over hele verden. Takket være influensavaksinen er dette imidlertid bare en brøkdel av hvor mange mennesker det pleide å drepe. Under den siste store influensapandemien 1918-1919 drepte den mellom 50 og 100 millioner mennesker rundt om i verden.

I lang tid hadde forskere trodd at influensa var forårsaket av en bakterie som ble kalt influensa, men etter pandemien 1918-19 begynte de å mistenke at det var forårsaket av et virus i stedet. Det var imidlertid først på 1930 -tallet at de ville bekrefte det. I 1933 isolerte tre forskere influensa A -viruset i ildere - en av de tre influensatypene - og i 1936 ble det oppdaget at viruset kunne dyrkes inne i embryonerte kyllingegg, et viktig skritt mot å lage en vaksine.

Bare to år senere, i 1938, utviklet Jonas Salk (som senere skulle utvikle Polio -vaksinen) og Thomas Francis den første vaksinen ved bruk av befruktede kyllingegg og en inaktivert stamme av influensa A -viruset.

Denne nye vaksinen ble først brukt til å beskytte soldater som kjempet i andre verdenskrig. Den ville ikke bli godkjent for sivile før i 1946. Ifølge en studie fra 1944 av den nye vaksinen bidro den til å redusere sykdom som ble ledsaget av en temperatur over 99 grader Fahrenheit .

Vaksiner på dette tidspunktet var imidlertid ikke like renset som dagens vaksiner, og disse urenhetene kan forårsake bivirkninger, inkludert feber, smerter og tretthet, noe som får mange til å feilaktig anta at de har fått influensa fra vaksinen. Denne tidlige influensavaksinen er også beskyttet mot en av de tre influensatypene, influensa A. Det er tre typer influensa - influensa A, B og C - og hver har sin egen virale stamme som replikerer og endres uavhengig av de andre hver årstid. Influensa A og B er de vanligste. En vaksine mot influensa A gjorde ingenting for å beskytte mennesker mot influensa B eller C. Det var først i 1942 at den første toverdige vaksinen ble utviklet, noe som betyr at den fungerte for både influensa type A og type B -stamme.

I 1976 rammet et utbrudd av svineinfluensa i New Jersey, noe som vekket frykt for en ny pandemi, så president Gerald Ford kunngjorde at den føderale regjeringen ville vaksinere alle amerikanere. Kongressen godkjente 137 millioner dollar for å produsere en vaksine til dette formålet før influensasesongen startet. Dessverre utviklet hundrevis av mennesker Guillain-Barré syndrom (som forårsaker nerveskade og lammelse) etter å ha mottatt denne vaksinen, noe som får mange til å frykte det. Ford -familien prøvde å dempe frykten ved å sende fjernsyn på TV, men til slutt ble vaksinasjonsprogrammet for svineinfluensa avbrutt.

Til tross for dette tilbakeslaget fortsatte produksjonen av sesonginfluensavaksiner. Sesongstammer av hver type influensa muterer og endres veldig raskt, så influensaskuddet er den eneste vaksinen som må oppdateres kontinuerlig. I 1973 utviklet WHO en strengere prosess for å målrette mot stammene som påvirker mennesker, og i 1978 ble den første trivalente vaksinen utviklet, som beskyttet mennesker mot to forskjellige stammer av influensa A og en stamme av influensa B.

I 2003 ble den første levende svekkede influensavaksinen - FluMist - godkjent av FDA, som inneholdt en svakere, levende stamme av viruset. Det administreres som en nesespray.

Dagens vaksiner er mye mer effektive enn de tidlige vaksinene fordi et globalt nettverk av forskere overvåker de forskjellige stammene av viruset. Hvert år bestemmer de hvordan de har mutert det siste året, hvordan de sprer seg, og prøver å forutsi hvilke stammer som kan være mest utbredt i det kommende året på begge halvkule. De kunngjør deretter hvilke typer influensa som skal målrettes av vaksiner, slik at medisinske laboratorier kan begynne å jobbe med dem. FDA godkjenner vaksinene til våren, produksjonen begynner om sommeren, og den er tilgjengelig på apoteket ditt til høsten, også starten på influensasesongen.

Influensavaksiner er selvfølgelig aldri 100% effektive, men de er det beste forsvaret vi har i dag. Den gode nyheten er at de også er allment tilgjengelige og gratis hos de fleste forsikringsleverandører.

Kjenn din influensa risiko. Sjekk influensasporeren på Weather Channel -appen.


Tidlig oppdagelse av influensapandemien i 1957 bidro til å bremse spredningen - HISTORIE

Vi estimerte de mulige effektene av den neste influensapandemien i USA og analyserte den økonomiske effekten av vaksinebaserte tiltak. Ved å bruke dødsfall, sykehusinnleggelsesdata og polikliniske besøk estimerte vi 89 000 til 207 000 dødsfall 314 000 til 734 000 sykehusinnleggelser 18 til 42 millioner polikliniske besøk og 20 til 47 millioner ekstra sykdommer. Pasienter med høy risiko (15% av befolkningen) vil utgjøre omtrent 84% av alle dødsfall. Den estimerte økonomiske virkningen vil være 71,3 til 166,5 milliarder dollar, ekskludert forstyrrelser i handel og samfunn. For 21 dollar per vaksinert, projiserer vi en netto besparelse for samfunnet hvis personer i alle aldersgrupper blir vaksinert. For $ 62 per vaksinert og med en brutto angrep på 25%, anslår vi nettotap hvis personer som ikke har høy risiko for komplikasjoner blir vaksinert. Vaksinering av 60% av befolkningen vil gi den høyeste økonomiske avkastningen, men det er kanskje ikke mulig innen den tiden som kreves for vaksineeffektivitet, spesielt hvis det er nødvendig med to doser vaksine.

Influensapandemier har skjedd i århundrer, tre ganger (1918, 1957 og 1968) alene på 1900 -tallet.En annen pandemi er høyst sannsynlig, om ikke uunngåelig (1). I influensapandemien i 1918 døde mer enn 20 millioner mennesker (2). Forbedringer innen medisinsk behandling og teknologi siden den siste pandemien kan redusere virkningen av den neste. Når de planlegger den neste pandemien, må beslutningstakere imidlertid undersøke følgende spørsmål: Ville det være økonomisk fornuftig å vaksinere hele den amerikanske befolkningen hvis 15% skulle bli klinisk syke? Hva om 25% skulle bli syke? For å svare på slike spørsmål gjennomførte vi økonomiske analyser av potensielle intervensjonsscenarier.

Selv om mange studier har undersøkt eller vurdert økonomien ved influensavaksinasjon (3-10), undersøkte bare en studie (11), publisert i 1976, økonomien ved en vaksinebasert intervensjon som tar sikte på å redusere virkningen av en influensapidemi i USA Stater. Vår studie undersøker de mulige økonomiske effektene av den neste influensapandemien i USA, analyserer disse effektene og bruker resultatene til å estimere kostnader, fordeler og politiske konsekvenser av flere mulige vaksinebaserte tiltak. Disse estimatene kan brukes til å utvikle nasjonale og statlige planer for å svare på en influensapandemi. 1 I motsetning til studien fra 1976 undersøkte vår effekt av å variere verdiene til en rekke viktige inndatavariabler. Spesifikke mål var å gi en rekke estimater angående antall dødsfall, sykehusinnleggelser, polikliniske besøk, og de syke som ikke søker medisinsk behandling i den neste influensapandemien gir et kostnadsestimat over helseutfall som estimerer potensiell nettoverdi av mulige vaksinasjonsstrategier 2 vurdere effekten av å bruke forskjellige kriterier (f.eks. dødsfall, økonomisk avkastning på grunn av vaksinasjon) for å sette vaksinasjonsprioriteter vurdere den økonomiske effekten av administrering av forskjellige doser vaksine og av administrering av vaksine til forskjellige aldersgrupper og grupper i fare og beregne en forsikringspremie som med rimelighet kan brukes hvert år til planlegging, beredskap og praksis.

Metoder

Modellen

Å bygge en matematisk modell for spredning av influensa er vanskelig hovedsakelig på grunn av forskjeller i virusoverføring og virulens, mangel på forståelse for de primære faktorene som påvirker spredningen av influensa, og mangel på befolkningsbaserte data (12). På grunn av vanskeligheter med å beregne realistiske estimater av antall tilfeller i den neste influensapandemien, brukte vi en matematisk simuleringsmodell fra Monte Carlo (13-15), som bruker forhåndsdefinerte sannsynlighetsfordelinger av viktige inputvariabler for å beregne antall sykdommer og dødsfall som kan skyldes en influensapandemi. Noen av de viktigste sannsynlighetsfordelingene vi brukte beskriver de befolkningsbaserte sykdoms- og dødsratene. Disse prisene er basert på sykdom og dødsfall som er rapportert i tidligere influensapandemier og epidemier. Modellen produserer en rekke estimerte effekter i stedet for et enkelt punktestimat. Modellen er ikke epidemiologisk og beskriver dermed ikke spredningen av sykdommen gjennom en populasjon.

Mange detaljer om modellen er presentert nedenfor, og i vedlegg 1 er en mer detaljert forklaring og en fullstendig liste over alle variablene som brukes og verdiene som er tilordnet variablene, tilgjengelig i vedlegg 2.

For at inngrep skal inneholde og redusere virkningen av en influensapandemi, brukte vi et samfunnsperspektiv som tar hensyn til alle fordeler og alle kostnader uavhengig av hvem som mottar og hvem som betaler.

Aldersfordeling og personer med høy risiko

Siden aldersfordelingen av pasienter i den neste pandemien er ukjent, antok vi en fordeling (tabell 1) blant de tre aldersgruppene (0 til 19 år, 20 til 64 år og 65 år og eldre). 3 Videre ble hver aldersgruppe delt inn i personer med høy risiko (personer med en eksisterende medisinsk tilstand som gjør dem mer utsatt for komplikasjoner fra influensa) og de som ikke har høy risiko (tabell 1). 4 Alder i seg selv ble ikke ansett som en risikofaktor. Personer på 65 år og eldre ble antatt å ha høyere sykdom og død enn andre i befolkningen (tabell 2).

Brutto angrepspriser

I modellen brukte vi brutto angrepshastigheter (prosentandel av tilfeller av klinisk influensasykdom per befolkning) på 15%til 35%, i trinn på 5%. Infiserte personer som fortsatte å jobbe ble ikke ansett for å ha et klinisk tilfelle av influensa, og ble ikke inkludert.

Sykdommer og dødsfall

Antall bivirkninger (polikliniske besøk, sykehusinnleggelser, dødsfall og sykdommer som det ikke ble søkt medisinsk behandling for), etter alder og risikogruppe, ble brukt til å bestemme antall personer i hver kategori (tabell 2) (vedlegg 2).

Netto avkastning av vaksinering mot en influensapandemi

Vaksinering av forhåndsdefinerte deler av befolkningen vil være en av de viktigste strategiene for å redusere virkningen av pandemisk influensa, og nettoavkastningen i dollar fra vaksinasjon er et viktig økonomisk mål på kostnadene og fordelene forbundet med vaksinasjon. Vi beregnet nettoavkastningen ved å bruke følgende formel for hver alder og risikogruppe:

Netto avkastning = Besparelser fra utfall avverget i befolkningen
alder, risikogruppe alder, risikogruppe
- kostnadene ved vaksinasjon av befolkningen
alder, risikogruppe

Besparelsene fra sykdommer og dødsfall som er avverget og kostnaden for vaksinasjoner er beskrevet i vedlegg 1. Noen inndatavariabler er beskrevet nedenfor og i vedlegg 2.

Inndatavariabler

De direkte medisinske kostnadene (dvs. de som refunderes av tredjepartsbetalere som helseforsikringsselskaper) knyttet til sykehusinnleggelser, polikliniske besøk og stoffkjøp ble hentet fra en proprietær database som inneholder helseforsikringsdata fra omtrent 4 millioner forsikrede personer (MEDSTAT Group, Ann Arbor, MI) (tabell 3). Etter metodene som ble brukt av McBean et al. (28), hentet vi ut dataene for polikliniske besøk fra databasen med koder fra International Classification of Diseases, Ninth Revision (ICD-9) for lungebetennelse og bronkitt (ICD-9: 480-487.8), akutt bronkitt (ICD-9 : 466-466.1) og kronisk luftveissykdom (ICD-9: 490-496). Kostnader for døgnåpen behandling ble trukket ut med de samme kodene, når de ble registrert som hoveddiagnosen og når de ble registrert som noen av diagnosene i en pasients diagram. Fordi influensa kan føre til at pasienter med allerede eksisterende medisinske tilstander søker poliklinisk behandling, ble det hentet ut data for døgnkostnadene ved behandling av hjertelaterte tilstander (vanlige eksisterende tilstander som utsetter en person for høy risiko for influensarelatert sykdom eller død). Sykehuskostnader tilskrevet lungebetennelse og bronkitt, akutt bronkitt, kronisk luftveissykdom og de identifiserte hjertesykdommene ble deretter estimert til vektede gjennomsnitt (vedlegg 2).

Den viktigste indirekte kostnaden var tapt produktivitet, som ble verdsatt ved bruk av en alders- og kjønnsvektet gjennomsnittslønn (tabell 3) (30). De økonomiske kostnadene ved et dødsfall ble verdsatt til nåverdien av den gjennomsnittlige forventede fremtidige livstidsinntekten, vektet for kjønn og alder (30). Alle kostnader ble standardisert til 1995 US $ -verdier.

Kostnaden for å fullstendig vaksinere en person (dvs. administrere antall doser som er nødvendig for å beskytte mot sykdom) ble modellert med to antatte verdier, omtrent $ 21 og $ 62 per person som er fullstendig vaksinert (tabell 4). Disse kostnadene inkluderer kostnaden for vaksinen, samt distribusjon og administrasjon (helsearbeiderens tid, rekvisita) pasientens reisetid som går tapt fra arbeid og andre aktiviteter og kostnadene ved bivirkninger (inkludert Guillain-Barré syndrom) (tabell 4) (Vedlegg 2).

Vaksineeffektivitet

De antatte nivåene av vaksineeffektivitet som brukes til å estimere besparelsene som er oppnådd på grunn av en vaksinebasert intervensjon, er beskrevet i vedlegg 1, ligningen som definerer besparelser fra avverget utfall, inneholder frekvensen multiplisert med antatt vaksineeffektivitet. I tilfeller der det kreves to doser vaksine for å tilfredsstillende beskytte mot influensarelatert sykdom og død, ble en person ansett som kompatibel bare etter begge dosene.

Netto avkastning av vaksinasjon: Følsomhetsanalyser

For å illustrere viktigheten av dødsraten for å bestemme økonomiske utfall, gjennomførte vi ytterligere sensitivitetsanalyser der dødeligheten for personer som ikke hadde høy risiko var en fjerdedel eller halvparten av dem som ble brukt i hovedanalysene (tabell 2).

Forsikringspremier

For å bestemme hvor mye som skal brukes hvert år på å planlegge, forberede og øve på å sikre at massevaksinasjoner kan finne sted om nødvendig, betraktet vi finansieringen av disse aktivitetene som en årlig forsikringspremie (32). Premien vil bli brukt til å betale for å forbedre overvåkingssystemer, sikre tilstrekkelig tilgang på vaksine for grupper med høy prioritet (og muligens hele den amerikanske befolkningen), drive forskning for å forbedre oppdagelsen av nye influensasubtyper og utvikle beredskapsplaner for å sikre tilstrekkelig medisinsk behandling omsorg og vedlikehold av viktige samfunnstjenester (32). Vi beregnet premien slik (33): årlig forsikringspremie = nettoavkastning fra et inngrep x den årlige sannsynligheten for en pandemi.

Vaksinasjonsprioriteter og distribusjon

I de tidlige stadiene av en pandemi vil tilbudet av influensavaksine sannsynligvis være begrenset. Selv om det produseres tilstrekkelig vaksine til å vaksinere hele den amerikanske befolkningen, vil det ta tid å administrere vaksinen til alle, spesielt hvis det er nødvendig med to doser. Fordi en pandemi vil bli forårsaket av en ny undertype influensa, kan det være nødvendig med to doser vaksine. Hvem bør prioriteres for vaksinasjon til det er flere vaksiner? For å illustrere bruken av modellen for å estimere virkningen av forskjellige prioriteringer, opprettet vi utvalgsprioriteringslister ved å bruke tre forskjellige kriterier: totale dødsfall, risiko for død og maksimal nettoavkastning på grunn av vaksinasjon. Ved valg av prioriteringskriterier må samfunnet debattere hovedmålet med en pandemisk vaksinasjonsplan: forhindre dødsfall, uavhengig av alder og posisjon i samfunnet, forhindre dødsfall blant de som har størst risiko (dvs. 65 år) eller minimere den sosiale forstyrrelsen. Hvis det siste er samfunnets mål, bør nettoavkastningen på grunn av vaksinasjon brukes til å sette prioriteringer.

Modellen kan også brukes til å sammenligne de økonomiske konsekvensene av planer som angir hvilke målpopulasjoner som er vaksinert. For å illustrere denne evnen konstruerte vi fire alternativer for prioritering av vaksinedistribusjon. For alternativ A er målpopulasjonen lik gjeldende anbefalinger fra Immunization Practices (ACIP), der produksjon og bruk av vaksine ligner gjeldende intrapandemiske anbefalinger (17). Vi antok 77,4 millioner vaksinerte. 4 Alternativ B er rettet mot antall vaksinerte som beskrevet i alternativ A pluss omtrent 20 millioner viktige tjenesteleverandører (5 millioner helsearbeidere og 15 millioner tilbydere av andre tjenester) (99,2 millioner vaksinerte). Alternativ C tar sikte på å oppnå en 40% effektiv dekning av hele den amerikanske befolkningen (106,1 millioner vaksinerte), og alternativ D, 60% effektiv dekning av hele den amerikanske befolkningen (159,2 millioner vaksinerte).

Antall vaksinedoser som kreves for å oppfylle hvert alternativ vil avhenge av antall doser per person som er nødvendig for å oppnå en immunrespons. Hvis det er behov for to, vil manglende overholdelse av et to-doseringsregime bety at det faktiske antallet doser som trengs vil være høyere enn det dobbelte av målpopulasjonen for hvert alternativ (dvs. & gt40% eller & gt60% av befolkningen må motta første dose for å sikre at 40% eller 60% er fullstendig vaksinert). Hvis det kreves to doser, vil kostnaden per person vaksinert øke (tabell 4).

Funn

Sykdommer og dødsfall

Antall sykehusinnleggelser på grunn av en influensaepidemi varierte fra omtrent 314 000 (5. persentil = 210 000 95. persentil = 417 000) med en brutto angrepshastighet på 15% til omtrent 734 000 (5. persentil = 441 000 95. persentil = 973 000) med en brutto angrepshastighet på 35% (figur 1). Gjennomsnittlig antall personer som krever poliklinisk behandling varierte fra omtrent 18 millioner (brutto angrepsrate på 15%) til 42 millioner (brutto angrepshastighet på 35%) (figur 1). Gjennomsnittstallet for de som er klinisk syke som ikke søker medisinsk behandling, men fortsatt opplever økonomisk tap, varierte fra omtrent 20 millioner (brutto angrepsrate på 15%) til 47 millioner (brutto angrepshastighet på 35%) ((figur 1). Det estimerte antallet dødsfall varierte fra omtrent 89 000 (femte percentil = 55 000 95. persentil = 122 000) med en brutto angrepssats på 15%, som økte til omtrent 207 000 dødsfall (femte percentil = 127 000 95. persentil = 285 000) med en brutto angrepssats på 35% (figur 1).

Grupper med høy risiko (omtrent 15% av den totale amerikanske befolkningen) (tabell 1) vil sannsynligvis bli uforholdsmessig påvirket av en influensapandemi. Disse gruppene sto for omtrent 85% av alle dødsfall, med grupper med høy risiko i 20- til 64-åringen utgjorde omtrent 41% av de totale dødsfallene (tabell 5). Grupper med høy risiko utgjorde også 38% av alle sykehusinnleggelser og 20% ​​av alle polikliniske besøk (tabell 5).

Den økonomiske virkningen av en influensapandemi

Uten storskala immunisering varierte anslagene over den totale økonomiske virkningen i USA av en influensapandemi fra 71,3 milliarder dollar (femte percentil = 35,4 milliarder dollar 95. prosentil = 107,0 milliarder dollar) (brutto angrepshastighet på 15%) til 166,5 milliarder dollar (femte percentil = 82,6 milliarder dollar 95. persentil = 249,6 milliarder dollar) (brutto angrepshastighet på 35%) (tabell 6). Ved en gitt angrepshastighet utgjorde tap av liv omtrent 83% av alle økonomiske tap. Polikliniske pasienter, syke, men som ikke søker medisinsk hjelp, og innlagte pasienter sto for henholdsvis omtrent 8%, 6%og 3%av alle økonomiske tap (tabell 6) (vedlegg 2).

Netto verdi av vaksinasjon

Hvis det kostet $ 21 å vaksinere en person og den effektive dekningen var 40%, ville nettobesparelser for samfunnet skyldes å vaksinere alle alders- og risikogrupper (figur 2). Vaksinering av visse alders- og risikogrupper fremfor andre ville imidlertid gi høyere nettoavkastning. For eksempel vil vaksinering av pasienter i alderen 20 til 64 år som ikke har høy risiko gi høyere nettoavkastning enn å vaksinere pasienter i alderen 65 år og eldre som har høy risiko (figur 2). Til en pris av $ 62 per vaksinert og brutto angrepshastigheter på mindre enn 25%, ville vaksinering av populasjoner med høy risiko fortsatt generere positiv avkastning (figur 2). Imidlertid vil det å vaksinere populasjoner som ikke har høy risiko resultere i et nettotap (figur 2).

Følsomhetsanalyser

Med en vaksinasjonskostnad på $ 21,26 per vaksinert, reduserte dødeligheten til halvparten og en fjerdedel av de opprinnelige verdiene (tabell 2) med en positiv gjennomsnittlig nettoavkastning for alle aldersgrupper uten høy risiko. Imidlertid, med en vaksinasjonskostnad på $ 62,26 per vaksinert, reduserte dødeligheten til halvparten og en fjerdedel av de opprinnelige verdiene i negativ gjennomsnittlig nettoavkastning for alle aldersgrupper uten høy risiko. Resultatene er mye mindre følsomme for økninger i brutto angrepshastighet enn for økning i dødelighet. For eksempel, forutsatt en kostnad på 62,26 dollar per vaksinert og dødsrater som er halvparten av de opprinnelige prisene, økte brutto angrepshastigheten fra 15% til 25% fortsatt i negativ nettoavkastning for alle aldersgrupper, uavhengig av antatt nivå av vaksineeffektivitet.

Implikasjoner for politikk

Mengden forsikringspremie å bruke på planlegging, beredskap og praksis for å svare på den neste influensapandemien varierte fra 48 millioner dollar til 2 184 millioner dollar per år (tabell 7). Beløpet var følsomt for sannsynligheten for pandemien, kostnaden for å vaksinere en person og brutto angrepsrate. Fordi høyere vaksinasjonskostnader reduserer nettoavkastningen fra et inngrep, reduserte økte vaksinasjonskostnader premiene. Motsatt økte økningen i brutto angrepshastigheter (alle andre innganger holdt konstant) den potensielle avkastningen fra en intervensjon og dermed premien.

Når dødsrisiko brukes som kriterium for hvem som skal vaksineres først, får personer i alderen 65 år og eldre topp prioritet (tabell 8), men når gjennomsnittlig nettoavkastning på grunn av vaksinasjon brukes som kriterium, får den gruppen lavest prioritet (Tabell 8). Uavhengig av kriterier som brukes, vil personer med høy risiko i alderen 0 til 19 og 20 til 64 år alltid få prioritet fremfor personer som ikke har høy risiko fra de samme aldersgruppene (tabell 8).

Mens alternativ A ville sikre positiv gjennomsnittlig nettoavkastning, ville alternativ B resultere i større gjennomsnittlig nettoavkastning (figur 3). Endring av strategien fra å vaksinere spesifikke grupper (alternativ B) til å vaksinere 40% av befolkningen reduserte gjennomsnittlig nettoavkastning (figur 3). Bare alternativ D resulterte i høyere gjennomsnittlig nettoavkastning enn alternativ B. Vær imidlertid oppmerksom på at den femte og den 95. persentilen for hvert alternativ overlappet de andre alternativene. Dermed kan det hende at forskjellene i gjennomsnittsverdier mellom alternativene ikke forekommer i praksis.

Konklusjoner

Virkningen av en influensapandemi

Selv om den neste influensapandemien i USA kan forårsake betydelig sykdom og død (figur 1), er stor usikkerhet knyttet til ethvert estimat av pandemiens potensielle innvirkning. Selv om resultatene kan beskrive potensiell innvirkning på brutto angrepshastigheter fra 15% til 35%, kan ingen eksisterende data forutsi sannsynligheten for at noen av disse angrepshastighetene faktisk oppstår. I tillegg vil gruppene med høy risiko sannsynligvis pådra seg et uforholdsmessig antall dødsfall (tabell 5) 50% eller flere av dødsfallene vil trolig forekomme blant personer i alderen 65 år og eldre (vedlegg 2), en fordeling også funnet i influensa pandemier fra 1918, 1957 og 1968 (2).

Resultatene våre illustrerer at den største økonomiske kostnaden skyldes dødsfall (tabell 6). Derfor, alt annet likt, vil den største økonomiske avkastningen komme fra intervensjonen (e) som forhindrer det største antallet dødsfall. En begrensning av modellen er at modellen, utover verdien av en tapt arbeidsdag (tabell 3), ikke inkluderer noen verdivurdering for forstyrrelser i handel og samfunn. For eksempel, hvis mange langdistanse lastebilsjåfører var utilgjengelige for å kjøre i 1 eller 2 uker, kan det være forstyrrelser i fordelingen av letfordærvelige varer, spesielt mat. Disse multiplikatoreffektene er ikke redegjort for i denne modellen, hovedsakelig fordi et estimat av en passende multiplikator vil avhenge av hvem som blir syke, hvor mange som blir syke, når de blir syke og hvor lenge de er syke.

Figur 2. Gjennomsnittlig nettoavkastning på grunn av vaksinasjon, etter aldersgruppe, for forskjellige brutto angrepshastigheter og prosentandeler av samsvar. Fordelingen mellom tilfeller og alder er gitt i tabell 1. Antatt vaksineeffektivitet.

Alle andre faktorer holdes konstant, netto avkastning på grunn av vaksinasjon er følsom for kombinasjonen av pris og brutto angrepshastighet, med noen scenarier som genererer negativ gjennomsnittlig avkastning (figur 2). Videre hadde noen scenarier med en positiv gjennomsnittlig nettoavkastning en negativ 5. persentil (vedlegg 2). Det faktum at negative resultater kan genereres, bør tjene som en advarsel om at mange inngrep ikke garanterer en positiv netto økonomisk avkastning.

Implikasjoner for politikk

Premien som kan brukes hvert år på influensapandemi (planlegging, beredskap og praksis) avhenger mest av antatt sannsynlighet for pandemien (tabell 7).Det brede utvalget av premier presenterer en advarsel om forskjellen mellom mulighet og sannsynlighet for en influensapandemi. Det som ikke kan sies med sikkerhet er sannsynligheten for en pandemi og antall personer som vil bli syke og dø. Å bestemme forskjellen mellom mulighet og sannsynlighet var et sentralt beslutningspunkt i svineinfluensahendelsen 1976-77 (34).

Vaksinasjonsprioriteter avhenger av målene. Hvis det viktigste målet er å forhindre det største antallet dødsfall, bør samfunnet sikre at de i gruppene med høy risiko først blir vaksinert, etterfulgt av de 65 år eller eldre som ikke har eksisterende medisinske tilstander, noe som gjør dem mer utsatt for komplikasjoner fra influensa (Tabell 8). Men hvis maksimal økonomisk avkastning er høyest prioritert, bør personer 0 til 64 år, uansett risiko, først vaksineres (tabell 8). Resultatene illustrerer også behovet for å være presis for å definere kriteriet som brukes for å sette prioriteringer. For eksempel er det ikke tilstrekkelig presist å oppgi at forebygging av død vil være kriteriene som brukes fordi forskjellige prioriteringslister kan utarbeides ved hjelp av dødsfall versus totale dødsfall (tabell 8).

Kriteriene som brukes for å generere resultatene i tabell 8, definerer ikke hele settet med mulige metoder for å sette prioriteringer. Samfunnet kan bestemme seg for å bruke et annet kriterium eller et sett med kriterier. Prioriteringer for vaksinasjon kan også avhenge av epidemiologien til pandemien. For eksempel, hvis belastningen som forårsaket pandemien var særlig virulent blant 20 til 40 år, kan den aldersgruppen ha høyeste prioritet. Siden epidemiologien til den neste pandemien er ukjent, må enhver plan gi fleksibilitet når det gjelder å fastsette kriterier for prioritering. Tabell 8 gir et utgangspunkt for debatt om hvem som skal vaksineres først.

Netto avkastning for de fire scenariene som er modellert (figur 3) illustrerer ytterligere behovet for å tydelig sette kriterier, mål og mål for en vaksinebasert intervensjon for den neste influensapandemien. Noen kan si at alternativ C og D representerer et mer egalitært middel for å distribuere vaksine. Egalitarisme vil imidlertid koste samfunnet mer siden gjennomsnittlig nettoavkastning fra alternativ C er lavere enn alternativ B (figur 3). Alternativ D gir høyere avkastning enn alternativ B (figur 3), men det ville være vanskelig å vaksinere 60% av den amerikanske befolkningen på kort tid, spesielt hvis det er nødvendig med to doser vaksine. Hvis det var nødvendig med to doser, ville alternativ D bety å produsere, levere og administrere omtrent 320 millioner doser vaksine i løpet av en periode på 2 til 3 måneder, noe som aldri har blitt oppnådd i USA.

Dr. Meltzer er senior helseøkonom, kontor for direktøren, National Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention. Forskningsinteressene hans fokuserer på å vurdere økonomien i folkehelseintervensjoner som oral vaskebjørn rabies -vaksine, Lyme sykdom -vaksine og hepatitt A -vaksine, samt estimering av den økonomiske byrden ved bioterrorisme, dengue, pandemisk influensa og andre smittsomme sykdommer. Forskningen hans bruker forskjellige metoder, inkludert Monte Carlo-modellering, betalingsviljeundersøkelser (betinget verdivurdering) og bruk av ikke-monetære verdivurderingsenheter, for eksempel funksjonshemmede justerte leveår.

Bekreftelse

Vi takker Nancy Arden, Rob Breiman, Bill Jordan, Marty Meyers, Alicia Postema, Steve Schoenbaum, Larry Schonberger, Larry Sparks og Ray Strikas for hjelpen og oppmuntringen.

Referanser

Figurer
Tabeller

Vennligst bruk skjemaet nedenfor for å sende korrespondanse til forfatterne eller kontakte dem på følgende adresse:

Martin Meltzer, National Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Clifton Road, Mail Stop C12, Atlanta, GA 30333, USA faks: 404-639-3039

Kommentaren ble sendt, takk for tilbakemeldingen.



Kommentarer:

  1. Brooks

    kult ta interessant!

  2. Chico

    I recommend that you visit the website, where there is a lot of information on the subject of interest to you.

  3. Manasses

    Det er noe i dette. Thank you for the information, now I will not make such a mistake.



Skrive en melding